今天小编就给大家整理了精神性厌食对小儿智力的影响，本文共4篇，希望对大家的工作和学习有所帮助，欢迎阅读!
篇1：精神性厌食对小儿智力的影响
精神性厌食对小儿智力的影响
饮食不仅与小儿体格发育有关，对智力发展也具有重要意义。食欲障碍是有碍于智力发展的因素之一。精神性厌食的发生多与家长有关。
急性精神刺激所引起的婴幼儿厌食一般发生在出生后5～8个月。由于母亲奶量减少，食物种类增加，母亲接触婴儿的时间减少，或突然改变环境，为了断奶或工作需要而突然把小儿与母亲分开而托他人或外地抚养，均易引起婴幼儿精神变化。小儿先表现为消极进食，以后则主动拒食，强迫喂食则哭闹或引起呕吐。另外还可能有精神不振、活动减少、情绪低落等表现。
在我国明代《幼科发挥》一书中记载了小儿精神情志方面的.疾病：一个一岁半的小儿，忽有一天开始出现闷闷不乐，昏睡不吃。医生检查既无外伤表现，又无内伤，详细询问后才知道原来小儿有一个好朋友，从好朋友离开后便精神不振，不思饮食。于是小儿的父母找来那孩子，而该小儿则转忧为喜，没有用任何药物而食欲恢复到从前。由此可以看出儿童对精神刺激十分敏感中医学认为思过伤脾，必将影响小儿饮食。
另外育儿方法不当也影响小儿食欲。目前的小儿都是特宝儿，经济条件好，爷爷、奶奶、父母亲都把精力放在小儿身上，为了满足小儿的要求，避免小儿哭闹，要什么买什么，毫无限制。有的小儿吃一餐饭要花1～2小时，还要父母连哄带骗，端着饭碗跟着小儿身后到处跑，造成小儿精神性厌食，见吃饭就烦，毫无食欲。还有现在动画片及玩具增多，小儿边吃饭边看电视、玩玩具，均会影响小儿食欲。
由于厌食会引起小儿营养不足，导致体格及智力发育不良，所以作为父母应避免对小儿急性精神刺激。如果为了断奶或工作需要，应在此之前让小儿与护理人员多接触，建立良好的关系，母亲应尽量腾出时间关心小儿，防止小儿精神性厌食发生。同时应正确育儿，对小儿不能太宠爱，应少吃零食，定时吃饭，营养全面，避免暴饮暴食。吃饭应专一，不能边吃边玩。不要强迫进食，以免增加小儿反感，加重精神性厌食。
篇2：三叉神经血管瘤病对小儿智力有什么影响
三叉神经血管瘤病对小儿智力有影响
三叉神经血管瘤病是以面部血管痣、对侧局限性抽搐、偏瘫、智力低下为特点的神经皮肤综合征。
患三叉神经血管瘤病的小儿在出生后即发现一侧面部血管痣，不高出皮肤表面，呈红葡萄酒色，压之退色，有时也可为双侧或在身体其他部位出现。80%～90%的病儿有惊厥，有时可与高热同时发生，最常见的为血管痣对侧肢体抽搐，全身性抽搐很少见。血管痣对侧肢体常有不同程度瘫痪。智力障碍每个病儿不一样，可轻可重。不少病儿出生后即有青光眼。
根据病儿面部血管痣、对侧肢体抽搐、智力低下等表现诊断不难。
治疗主要是对惊厥发作、青光眼等对症治疗。若惊厥顽固难以控制时，可考虑外科手术切除病变的组织。
遗传发育所揭示智力低下的神经发育分子调控机制
人类的大脑由1000亿个神经元组成，神经元与神经元之间通过多达10000个神经突触相互连接形成一个庞大而复杂的神经网络，从而行使大脑的功能。因此，神经突触的发育和功能是神经生物学研究的核心内容。脂质的主要生理功能是储存能量、构成细胞膜组份以及调控膜信号转导。脂质在神经系统中富集，且对神经系统的发育和功能起着极其重要的作用。脂代谢异常导致多种神经精神疾病。例如参与脂肪酸在体内活化利用的第一步关键酶脂酰辅酶A合成酶(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4, ACSL4)突变后特异性地导致智力低下而不影响其他生理功能。但是ACSL4及其所调控的脂质如何影响神经发育以及ACSL4突变后导致智力低下的发病机理目前还远不清楚。
ACSL4蛋白序列在进化上高度保守。中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清组的研究发现果蝇ACSL4同源蛋白Acsl突变后导致三龄幼虫的神经肌肉突触过度生长。进一步的研究表明，Acsl突变体中的突触过度生长是由于促进突触生长的BMP(bone morphogenetic protein)信号通路活性异常升高所致。神经发育过程中的信号转导受到精细的调控。活化的BMP受体需要经过Rab11介导的内涵体循环进行灭活，从而抑制BMP通路的信号转导。该研究发现Acsl突变体中，循环内含体(recycling endosome)膜中的蛋白组份异常，与膜结合的Rab11降低，从而抑制内含体对BMP信号转导的负调控，最终导致神经突触过渡生长。这一研究揭示了ACSL4在神经突触发育过程中的功能及其分子调控机制，也为进一步深入研究脂质在神经系统中的功能以及相关神经精神疾病包括智力低下等的发病机制提供了理想的切入点。
热性惊厥
有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害。惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快......
脑损伤可以引起惊厥，惊厥发作也可造成脑损伤。有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害;惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。
热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。但是其中有少数患者可以引起智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。
另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6小时才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
篇3：丙酸血症对小儿智力有什么影响
丙酸血症对小儿智力有影响
丙酸血症是以出生后不久出现反复发作的酮性酸中毒，中性粒细胞和血小板减少，严重智力低下和神经系统异常为特点的疾病。病儿血、尿、脑脊液中有丙酸和甘氨酸增多。高蛋白饮食可使症状出现较早，控制蛋白入量可使症状缓解。
丙酸血症发病较早，常在出生后数日就出现症状，也可在出生后数周甚至数月才出现，蛋白摄入较少时，症状可能较轻。最早者于出生后1～2日就出现酮性酸中毒，反复发作。病儿呕吐、呼吸深长、嗜睡、脱水明显，严重者昏迷甚至死亡。高蛋白饮食和感染可诱发急性酮性酸中毒。新生儿期以后的症状主要是发育落后、智力低下、惊厥和脑电图异常。严重智力低下者可出现脑小畸形，但早期经过治疗的病人可能无显著的智力障碍。神经系统检查可有瘫痪等表现。小儿外周血中中性粒细胞缺乏，血小板减少，皮肤可能有出血点。
当小儿出生后不久出现反复呕吐、呼吸深快、脱水明显等症状时要到医院看病，怀疑本病者查血丙酸增多可帮助诊断。确诊后要大量补充水分和电解质，必要时作腹膜透析。积极预防和治疗感染，避免酮性酸中毒反复发作引起脑缺氧，最后导致智力低下。低蛋白饮食有些小儿有效，早期应用可预防严重智力低下。
遗传发育所揭示智力低下的神经发育分子调控机制
人类的大脑由1000亿个神经元组成，神经元与神经元之间通过多达10000个神经突触相互连接形成一个庞大而复杂的神经网络，从而行使大脑的功能。因此，神经突触的发育和功能是神经生物学研究的核心内容。脂质的主要生理功能是储存能量、构成细胞膜组份以及调控膜信号转导。脂质在神经系统中富集，且对神经系统的发育和功能起着极其重要的作用。脂代谢异常导致多种神经精神疾病。例如参与脂肪酸在体内活化利用的第一步关键酶脂酰辅酶A合成酶(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4, ACSL4)突变后特异性地导致智力低下而不影响其他生理功能。但是ACSL4及其所调控的脂质如何影响神经发育以及ACSL4突变后导致智力低下的发病机理目前还远不清楚。
ACSL4蛋白序列在进化上高度保守。中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清组的研究发现果蝇ACSL4同源蛋白Acsl突变后导致三龄幼虫的神经肌肉突触过度生长。进一步的研究表明，Acsl突变体中的突触过度生长是由于促进突触生长的BMP(bone morphogenetic protein)信号通路活性异常升高所致。神经发育过程中的信号转导受到精细的调控。活化的BMP受体需要经过Rab11介导的内涵体循环进行灭活，从而抑制BMP通路的信号转导。该研究发现Acsl突变体中，循环内含体(recycling endosome)膜中的蛋白组份异常，与膜结合的Rab11降低，从而抑制内含体对BMP信号转导的负调控，最终导致神经突触过渡生长。这一研究揭示了ACSL4在神经突触发育过程中的功能及其分子调控机制，也为进一步深入研究脂质在神经系统中的功能以及相关神经精神疾病包括智力低下等的发病机制提供了理想的切入点。
热性惊厥
有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害。惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快......
脑损伤可以引起惊厥，惊厥发作也可造成脑损伤。有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害;惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。
热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。但是其中有少数患者可以引起智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。
另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6小时才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
篇4：同型胱氨酸尿症对小儿智力有影响吗
同型胱氨酸尿症对小儿智力有影响
由于胱硫酶缺乏而引起的同型胱氨酸尿症最多见，小儿初生时为正常，起病多在出生后5～9 月之间。主要的症状是骨骼异常、晶体脱位、血栓形成、智力发育落后、惊厥等。常见的骨骼畸形有脊柱侧弯或后弯、鸡胸、四肢细长、蜘蛛状手指或脚趾、易骨折。眼晶体脱位，10岁左右明显，常有青光眼、视网膜剥离。血管内血栓形成可发生于任何器官，颈动脉和颅内动脉血栓形成可发生急性瘫痪，肺静脉血栓形成可引起肺梗塞。神经系统症状中，多数病例有智力低下，惊厥发作，少数病例有精神分裂症样症状。其他症状还有面部发红，皮肤出现大理石样花纹，皮肤薄，毛发少而细，易断。
由甲基转移酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症表现轻重不等，有体格和智力发育落后、惊厥。部分病人有巨幼细胞性贫血，眼晶体异位和血管内血栓形成少见。
由四氢叶酸还原酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症的表现主要是神经系统症状，如惊厥、智力低下、精神分裂症样表现。没有血管、骨骼及眼晶体的症状。
不论哪种酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症都有智力低下、惊厥的表现，所以当小儿有此表现时查尿中同型胱氨酸增多可帮助诊断。本病有遗传，小儿出生后4天即可查尿检查确诊。早期开始治疗，限制蛋氨酸的摄入和应用大剂量维生素B6。低蛋氨酸饮食早期应用可预防症状的发生。少食动物蛋白，用黄豆、扁豆等制品，要添加胱氨酸，长期应用低蛋白饮食。对维生素B6无效的病例，可加用大剂量叶酸，也应补充维生素B12。
遗传发育所揭示智力低下的神经发育分子调控机制
人类的大脑由1000亿个神经元组成，神经元与神经元之间通过多达10000个神经突触相互连接形成一个庞大而复杂的神经网络，从而行使大脑的功能。因此，神经突触的发育和功能是神经生物学研究的核心内容。脂质的主要生理功能是储存能量、构成细胞膜组份以及调控膜信号转导。脂质在神经系统中富集，且对神经系统的发育和功能起着极其重要的作用。脂代谢异常导致多种神经精神疾病。例如参与脂肪酸在体内活化利用的第一步关键酶脂酰辅酶A合成酶(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4, ACSL4)突变后特异性地导致智力低下而不影响其他生理功能。但是ACSL4及其所调控的脂质如何影响神经发育以及ACSL4突变后导致智力低下的发病机理目前还远不清楚。
ACSL4蛋白序列在进化上高度保守。中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清组的研究发现果蝇ACSL4同源蛋白Acsl突变后导致三龄幼虫的神经肌肉突触过度生长。进一步的研究表明，Acsl突变体中的突触过度生长是由于促进突触生长的BMP(bone morphogenetic protein)信号通路活性异常升高所致。神经发育过程中的信号转导受到精细的调控。活化的BMP受体需要经过Rab11介导的内涵体循环进行灭活，从而抑制BMP通路的信号转导。该研究发现Acsl突变体中，循环内含体(recycling endosome)膜中的蛋白组份异常，与膜结合的Rab11降低，从而抑制内含体对BMP信号转导的负调控，最终导致神经突触过渡生长。这一研究揭示了ACSL4在神经突触发育过程中的功能及其分子调控机制，也为进一步深入研究脂质在神经系统中的功能以及相关神经精神疾病包括智力低下等的发病机制提供了理想的切入点。
热性惊厥
有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害。惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快......
脑损伤可以引起惊厥，惊厥发作也可造成脑损伤。有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害;惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。
热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。但是其中有少数患者可以引起智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。
另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6小时才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
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