【导语】以下是小编精心整理的H2O2预处理通过ERK1/2和p38 MAPK信号通路上调14-3-3（共2篇），供大家阅读参考。
篇1：H2O2预处理通过ERK1/2和p38 MAPK信号通路上调14-3-3
H2O2预处理通过ERK1/2和p38 MAPK信号通路上调14-3-3蛋白在PC12
目的 探讨H2O2预处理对1-甲基-4-苯基吡啶离子(l-methyl-4-phenylpyridinium,Mpp+)诱导PC12细胞毒性损伤的保护作用及其可能的机制.方法 分别用3-(4,5-二甲基噻唑.2)_-2,5一二苯基四氮唑嗅盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-y1)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]和4,6-二氨基-2-苯基吲哚(4',6'-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色技术检测PC12细胞的活力及细胞凋亡核形态改变;Western blot检测PC12细胞中14-3-3蛋白、磷酸化p38 MAPK的水平.酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测ERK1/2磷酸化水平.结果 Mpp+处理PC12细胞24 h使细胞活力显著下降(51.6%),DAPI染色显示(51.3±6.6)%的`PC12细胞呈现核固缩等细胞凋亡形态改变;H2O2预处理能显著增加PC12细胞活力(83.4%),减少凋亡细胞数[(24.9±4.3)%],说明H2O2预处理能对抗MPP+毒性,对PC12细胞具有保护作用.Western blot结果显示,H2O2预处理在减少PC12细胞凋亡的同时伴随有14-3-3蛋白及磷酸化p38MAPK表达上调;ELISA实验显示ERK1/2磷酸化水平显著增加.相关分析显示14-3-3蛋白表达的上调与ERK1/2磷酸化水平呈正相关(r=0.923,P<0.01),而且PD98059抑制ERK1/2磷酸化后,H2O2预处理诱导14-3-3蛋白表达上调的作用消失.结论 H2O2预处理能对抗MPP+对PC12细胞的毒性作用,这种保护作用与细胞内14-3-3蛋白表达上调有关;而14-3-3蛋白表达上调与ERK1/2和p38 MAPK信号通路的激活有关.
作 者：Qing-Jie SU 陈小武 Zhi-Bin CHEN 孙圣刚 Qing-Jie SU Xiao-Wu CHEN Zhi-Bin CHEN Sheng-Gang SUN 作者单位：Qing-Jie SU,Qing-Jie SU(Department of Neurology, the Affiliated Union Hospital of Huazhong University of Science and Techology, Wuhan 430022, China;Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Hainan Medical College, Haikou 570102, China)陈小武,Xiao-Wu CHEN(海南医学院附属医院神经内科,海口,570102)
Zhi-Bin CHEN,Zhi-Bin CHEN(Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Hainan Medical College, Haikou 570102, China)
孙圣刚,Sheng-Gang SUN(华中科技大学附属协和医院神经内科,武汉,430022)
刊 名：神经科学通报(英文版) ISTIC英文刊名：NEUROSCIENCE BULLETIN 年，卷(期)： 24(4) 分类号：Q256 Q257 关键词：H2O2预处理 14-3-3蛋白 ERK1/2 p38有丝分裂原激活蛋白激酶 PC12细胞 hydrogen peroxide preconditioning 14-3-3 protein ERK1/2 p38 mitogen-activated protein kinase PC12 cell篇2：阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用
阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用
目的 研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERK1/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的`影响.方法 制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30 min自尾静脉注射U0126.Westem blot法检测损伤脑皮层pERK1/2表达水平,免疫组化染色法检测PERK1/2和GFAP在损伤脑组织中的表达.结果 pERK1/2表达在损伤后迅速、显著升高,5 min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72 h都有高水平表达,至7 d下降至基础水平.损伤后各个时间点,U0126组pERK1/2水平较DBI组明显降低(P＜0.05).U0126组与DBI组比较,12～72 h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P＜0.05).结论 弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERK1/2信号通路激活和星形胶质细胞反应,U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应.
作 者：李金星 赵海梅 李玉 王 赵甲山 朱贤立 作者单位：李金星,赵海梅(南昌市第一医院神经外科,江西南昌,330008)李玉,王,赵甲山,朱贤立(华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,湖北武汉,430022)
刊 名：中国临床神经外科杂志 ISTIC英文刊名：CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY 年，卷(期)：2007 12(8) 分类号：Q786 R651.1+5 R363.2+71 关键词：弥漫性脑损伤 细胞外信号调节激酶 胶质纤维酸性蛋白★阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用
★Windwos下使用winscp和批处理实现通过SSH端口上传文件到Linux服务器上
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