下面是小编精心整理的老年急性心肌梗死溶栓治疗体会，本文共9篇，仅供参考，大家一起来看看吧。
篇1：老年急性心肌梗死溶栓治疗体会
老年急性心肌梗死25例溶栓治疗体会
急性心肌梗死是老年人严重的急症之一，作者从～共收治25例，现报道如下。
作 者：张瑞英 王九凤 耿静 作者单位：河北省邯郸医学高等专科学校附属医院 056029 刊 名：邯郸医学高等专科学校学报 英文刊名：JOURNAL OF HANDAN MEDICAL COLLEGE 年，卷(期)： 15(2) 分类号：B542.2 关键词：心肌梗死 溶栓疗法 老年人篇2：急性脑梗死溶栓治疗新进展
急性脑梗死溶栓治疗新进展
[关键词] 脑梗死 溶栓治疗健康网讯:
刘锐 杨旭 姜燕 天津天士力集团生物技术和生物制品研发中心 天津 300402 脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因 , 其死亡率排在心肌梗死和癌症之后 , 位居第三位的疾病。形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。 75% 的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的 [1] 。脑梗死溶栓治疗就是为早期再通闭塞动脉，恢复血供，尽量挽救神经功能。随着神经病学和溶栓剂的研究和发展，溶栓治疗已经成为降低梗死面积和致残率的最有效方法，特别对中、重度神经障碍的病人疗效尤为显著 [2] 。随着医学技术和生物制药技术的发展，已经研发出更先进的新型溶栓药物，如国外应用重组组织型纤溶酶原激活剂（ rtPA ）、重组尿激酶原（ rpro-UK ）等进行的脑梗溶栓治疗的大规模临床实验，都取得良好的实验结果。本文就目前国内外脑梗死溶栓治疗的新进展做一简要综述。 1. 溶栓治疗的时间窗 [3] 缺血脑组织的病理损伤呈渐进性发展 , 因此溶栓时机有时间限度，即时间窗。 Astrup 等于 1981 年提出缺血半暗带理论为时间窗的存在提供了理论基础。该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程，如果能及时恢复血供，缺血半暗区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。但时间窗仍是目前国内外学术界争论的焦点，至今不能统一。最近应用核磁扫描成像（ MRI ）和正电子发射断层扫描（ PET ）等研究认为 3- 6 小时内溶栓治疗是十分有效的 [1] 。 NINDS （ the National Institute of Neurological Disorders and Stoke ）的静脉溶栓时间窗为 3 小时； ATLANTIS （ the Alteplase Thrombolysis for Non Interventional Therapy in Ischemic Stroke ）设计静脉溶栓时间窗为 3-5 小时； ECASS （ the Europe Cooperative Acute Stroke Study ）静脉溶栓时间窗为 6 小时； PROACT Ⅱ（ Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism Ⅱ）试验设计动脉内溶栓时间窗为 6 小时。比较上述试验结果发现 : 时间窗为 6 小时的'溶栓出血率略高于 3 小时，但无显著性差异。不同个体对缺血的耐受能力不同，故时间窗有个体差异 [4] 。目前认为，颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为 3-6 小时；基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间窗 [5 ， 6] 。 Hill 指出：“时间就是大脑，时间就是生命。” 2. 溶栓治疗的主要方法 2.1 静脉溶栓 [7] 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单、方便快捷、操作技术容易掌握、创伤相对较小、可在短时间内完成、费用较低、患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 2.2 动脉内溶栓治疗 2.2.1 超 选择性动脉内溶栓治[1] [2] [3] [4] [5]篇3：急性心肌梗死早期溶栓的临床护理
急性心肌梗死早期溶栓的临床护理
【摘要】目的 探讨急性心肌梗死患者发病6 h内行早期静脉溶栓的护理措施。方法 回顾性分析急性心肌梗死患者32例的临床资料。护理措施主要包括溶栓前的准备、溶栓期间的护理以及溶栓后的康复指导和健康教育。结果 本组32例患者经过及时救治及护理措施， 26例患者完全符合冠状动脉再通标准， 再通率为81.25%(26/32)， 5例未达到再通标准， 1例由于急性左心衰竭导致死亡。结论 对急性心肌梗死患者及时进行早期静脉溶栓， 并给予溶栓前、中、后期密切全面地护理配合， 可以显著提高心肌梗死的救治率和治疗效果， 降低并发症的发生率和患者死亡率。
【关键词】溶栓;急性心肌梗死;护理
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction， AMI)是临床最常见的心血管急危重症之一， 有数据显示， 约为50%的急性心肌梗死患者往往于发病1 h内死亡[1]， 该病发病急， 病死率较高， 严重威胁患者生命。引起急性心肌梗死的主要原因是冠状动脉粥样斑块破裂， 形成的血栓使冠状动脉急性闭塞， 相应心肌出现严重而持久的急性缺血， 导致心肌坏死。及早给予救治是提高该病救治率的关键， 早期溶栓治疗可以及时挽救即将濒死的心肌细胞， 缩小梗死病灶区域的范围， 使阻塞的冠状动脉血管再通， 实现心肌的血流灌注， 提高冠脉再通率， 改善患者心功能， 提高生存率。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 回顾性分析1月～1月本院收治的急性心肌梗死患者32例， 其中男20例， 女12例， 年龄46～74岁，平均年龄(56.7±4.4)岁。32例患者均于发病后6 h内入院就诊， 经过分析判断患者的临床症状表现、心电图、心肌酶等检查确诊， 符合冠心病急性心肌梗死诊断标准， 且无溶栓禁忌[2]。前间壁心肌梗死15例， 广泛前壁心肌梗死10例， 下壁心肌梗死5例， 下壁并侧壁心肌梗死2例。
1. 2 治疗方法 32例急性心肌梗死患者通过检查确诊后行血糖、心肌酶、肌钙蛋白、电解质等血液检查。迅速建立静脉通道， 给予300 mg肠溶阿司匹林嚼服， 并给予8 mg重组组织性纤溶酶原激活剂(rt-PA)+5000 U肝素静脉注射， 于5 min内注射完毕。同时静脉滴注42 mg rt-PA， 于1.5 h内滴完， 静脉微量持续泵入1000 U/h肝素， 根据活化部分凝血酶时间(APTT)调整给予肝素的具体剂量， 注意维持ARTT时间保持约70 s。静脉微量泵入24 h停止后， 于皮下肌内注射肝素500 U， 连续6 d。
1. 3 护理
1. 3. 1 溶栓前的护理 患者入院后送往急诊重症监护室(EICU)， 并行心电监护， 保证患者绝对卧床休息， 病房必须保证安静。持续给氧3～5 L/min， 保持患者呼吸道顺畅， 以帮助患者逐渐改善心肌细胞缺氧、缺血症状。密切监测患者各项生理指标和生命体征变化， 如：血压、脉搏、体温、呼吸等。为患者快速建立两条静脉通道， 为避免反复穿刺， 可采用留置针输液， 选择前臂较粗的血管， 比较容易固定。严格把握溶栓治疗的适应证与禁忌证。
治疗前需向患者及其家属详细介绍溶栓治疗的治疗过程及注意事项， 并告知治疗的必要性与重要性， 获得患者及家属的理解与配合。由于急性心肌梗死会使患者呼吸困难， 有窒息感， 恐惧使患者紧张焦虑， 心率加快， 反而加重心肌缺血， 因此必须做好患者的心理护理工作， 让患者尽量消除恐惧紧张， 保持良好心态， 积极配合治疗。
治疗前应做好充分的准备工作， 准备好治疗所需的全部药物及仪器， 如阿托品、多巴胺、利多卡因等抢救药品以及血压监测仪、除颤器、心电图机等抢救仪器。
1. 3. 2 溶栓期间的护理 溶栓期间进行心电图监护， 溶栓前记录心电图为基础值， 溶栓后立即记录心电图， 每30分钟打印全导心电图1次， 连做4次， 详细记录心电图的确切日期、时间、ST段抬高值， 特别注意观察ST-T演变， 以判断溶栓效果和及时发现再灌注心律失常。
听取患者主诉， 溶栓时每15分钟记录患者胸痛部位、程度、持续时间等， 溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。
严密观察生命体征， 监测血压、心率、脉搏， 以防止并发症， 及时采取抢救措施。
1. 3. 3 溶栓后的护理 溶栓治疗结束后， 冠状动脉内仍然有残余狭窄， 容易造成二次心肌梗死， 可遵医嘱给予患者抗凝治疗， 口服拜阿司匹林、波立维， 配合低分子肝素皮下注射， 以保证再通的冠状动脉避免发生血流堵塞情况[3]。抗凝治疗过程中要密切观察患者的皮肤黏膜有无出血倾向， 监测凝血时间及凝血酶原时间。
治疗后嘱咐患者绝对卧床休息， 不可有任何大幅度的动作， 防止脱落的栓子逆流。治疗后1 d可指导患者下床进行简单活动， 此时活动是最佳的.康复时间[4]。但活动前需做好充分准备， 活动内容需科学合理， 要根据患者实际情况进行。饮食方面需注意少食多餐， 切勿过饱， 忌刺激性食物， 食物不可过热或过于粗糙， 否则会损伤消化道黏膜。
患者出院需给予其正确的出院指导， 叮嘱患者按时、正确地服药， 定期回院复查， 根据患者恢复情况可及时调整药物及用量， 一旦发现并发症可及时给予治疗。并教会患者及其家属简单的急救措施。
2 结果
本组32例患者经过及时救治及护理措施， 26例患者完全符合冠脉再通标准， 再通率为81.25%(26/32)， 病情转好并出院， 5例未达到再通标准， 1例由于急性左心衰竭， 抢救无效后死亡。
3 小结
通过此次对32例急性心肌梗死患者行早期溶栓护理可以体会到， 早期溶栓治疗可以显著提高冠脉再通率， 使心肌及早得到保护。而溶栓治疗的效果及并发症的防治与治疗各期的护理措施密切相关。相关护理人员必须加强专业知识与技能的掌握， 熟练掌握溶栓治疗的各个流程、方法、适应证、禁忌证、注意事项以及并发症的处理等， 在溶栓治疗各期给予全面、全程的护理配合， 以帮助提高急性心肌梗死患者早期溶栓治疗效果， 降低并发症发生率， 提高患者生存率， 提高临床治疗效果。
参考文献：
[1] 李凤香.急性心肌梗死早期溶栓的护理体会.医学信息(上旬刊)， ， 24(3)：1316-1317.
[2] 丁先琼.急性心肌梗死早期溶栓治疗的护理配合.临床合理用药杂志， 2011， 4(6)：112-113.
[3] 曾尚梅.150例老年急性心肌梗死早期溶栓观察和护理.当代护士(专科版)， (5)：88-90.
篇4：急性心肌梗死如何治疗方法
AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。
AMI的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI的前驱症状，入院前的处理，AMI的监护和一般治疗，抗血小板和抗凝治疗，限制梗死面积和早期再灌注治疗，增加和改善侧支循环的治疗，AMI并发症的治疗，调节血脂和防治梗死后心肌重构。
1、前驱症状的治疗
前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现，此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。
2、入院前的处理
AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动，因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义，对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗，转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速，室颤等，但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3、监护和一般治疗
(1)加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率，血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化，应注意观察神志，呼吸，出入量，出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据，监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息，一般心电，血压监测时间为3～5天，有严重心律失常，心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静，设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
第1周完全卧床休息，加强护理，病人进食不宜过饱，应少食多餐，食物以易消化，含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养，保持大便通畅，大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂，第2周可在床上坐起，逐渐离床，在床旁站立和在室内缓步走动，近年来多主张早期活动，因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪，减少梗死后的并发症，有利于后期心功能的恢复，发达国家AMI病人多在1周后出院，我国的住院期略长，一般为2～4周，如病重或有并发症，应适当延长卧床及住院时间。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症，当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重，因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速，血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧，使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高，心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶，吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用，吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压，呼吸抑制，或严重呕吐)阻止药物进一步使用，疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应，虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压，静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时，有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。
4、抗血小板和抗凝治疗
现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗，这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性，抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。
常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效，阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。
噻氯匹定，氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物，它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在体外呈失活状态，在体内则为高效的抗聚集药物，是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药，它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物，它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作，中风患者，外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认，有研究显示，对于减少这些患者的病死率或非致死性中风，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显，噻氯匹定用量为250～500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。
噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少，血小板减少或全血细胞减少)，故在治疗期间应严密监测，临床研究证明，氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而显示了其优越的应用前景。
近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物，并已试用于临床，如血栓素合成酶抑制剂，血栓素和五羟色胺受体拮抗药等，其中，最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道，该受体存在于血小板表面，被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径，现已证实，冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通，克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能，提高疗效;此外，应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件，因此，有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitated PCI)的概念，即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI，以达到最佳疗效。
抗凝药物多选用肝素，普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍，由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代，生物利用度高;血浆清除率低;半衰期长;对抗凝药物反应的个体差异小;用药简便，此外，由于它与Von Willebrand因子的亲和力较小，增强血管通透性的能力和对血小板功能的影响也较普通肝素小，故其出血和血小板减少发生率也低，由于其半衰期较长，体重调整剂量时可预测抗凝效果，故每天只需皮下注射1次，每次0.3m1左右，无需实验室指标监测，5～7天为一疗程，有报道称，延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。
5、限制梗死面积及早期再灌注治疗
(1)硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动，静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量;同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等，因而对AMI病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生，早期静脉给药具有重要意义。
硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%(但不低于80mmHg)，高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内，静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服，静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴，下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。
(2)β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面：即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)，AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生，此外，还可使其住院期间病死率，非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少，研究表明，AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生，由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用，故能明显降低AMI的远期病死率。
高血流动力状态的病人(如窦性心动过速，无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人，不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗，如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛，进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展)，梗死后早期的心动过速等，也是选用β受体阻滞药治疗的指征，只要无禁忌证存在，AMI病人应尽早使用β受体阻滞药，并继以长期治疗，虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿，但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变，如选用的病人合适，充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%，心源性休克的发生率约为2%，如AMI患者合并有中至重度的心衰，传导阻滞或心动过缓，严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药。
由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关，故应选择无内在拟交感神经作用的制剂，临床研究表明，有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限，且在其二级预防中具有不利影响，故对于AMI的治疗，不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药，美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏，不增加周围血管阻力和影响后负荷，且不增加支气管阻力，故临床上较常选用，为挽救缺血心肌，静脉注射能更快发挥作用，大约在15s内起最大作用，美托洛尔静脉注射5mg，每5分钟间隔，再予用1～2次，共15mg(参考剂量，应通过实践掌握合适剂量)，继以口服每6小时25～50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量)，继以口服6.25～25mg，1～2次/d，这两种药物均应根据心率和血压调整剂量，也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性，美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快，获得的效果最明显，病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%，lSIS-I协作研究发现，阿替洛尔静脉注射因能减慢心率，降低心肌收缩力，减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率。
(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI是治疗AMI的重要药物，它在心室重建，改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用，它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生，AMI后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。
ACEI降低AMI病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用，由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药，在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI治疗，对高危AMI病人，如老年人，前壁MI，既往有MI，病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体，心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。
ACEI的主要禁忌证包括：妊娠，过敏和前负荷适当时的低血压，副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后)，长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。
(4)钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处，甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI病死率升高的趋势，在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果，有研究认为，维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料，目前，有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。
(5)镁：AMI时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放，脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加，镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300多种酶的活动，并对维持线粒体功能及能量产生，维持跨膜离子梯度，控制细胞体积，维持静息时膜电位起重要的作用，MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常，有研究证明，在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常，且可减少MI范围，预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。
对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度，补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高，早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人，尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者，有一定的益处，对于无并发症，无电解质缺乏的AMI患者，若补镁的时间过晚(>6h)，则没有什么益处，收缩压如低于80～90mmHg的患者，不能使用镁制剂;肾功能衰竭者，由于镁不能正常排出，也不在使用镁范围之内。
(6)早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些AMI病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张，泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死亡，早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性，晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构，降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用，再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展，使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量，AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种：溶栓治疗，急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。
①溶栓治疗：由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起，并且在冠脉阻塞初期，心肌坏死的范围并不固定，迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救，大规模临床研究已证实，AMI发病早期进行溶栓治疗，可使血栓溶解，梗死血管再通，从而挽救濒死心肌，缩小梗死范围，改善心功能，使AMI病死率显著下降，因此，对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。
②急诊冠脉介入治疗(PCI)：急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄，也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变，没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点。
③急诊CABG：急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一，这些年来由于采用心脏停搏，低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进，AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低，在有经验的医院，手术后的住院死亡率大约为2%;病死率为25%，如能在急性发病的最初4～6h施行手术，则濒死心肌的抢救可获得最大的成功，但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院，且临床检查，冠脉造影，术前准备等需花费许多时间，故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法，如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG：施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。
6、增加侧支循环的治疗
近年来，基础和临床研究已证明，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成，有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究，有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
7、并发症及其治疗
AMI的常见并发症有：心律失常，心力衰竭，心源性休克，乳头肌功能不全和断裂，室间隔穿孔和心室游离壁破裂，室壁瘤形成，血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等，及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
篇5：急性心肌梗死如何治疗方法
1、一级预防措施
冠心病的一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。
2、二级预防措施
冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。
(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。
(4)他汀类降脂药：从4S，CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少，这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能，抗炎作用，影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集，凝血，纤溶过程等功能，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
篇6：急性缺血性中风的溶栓治疗进展
急性缺血性中风的溶栓治疗进展
[关键词] 中风 溶栓治疗健康网讯:
急性缺血性中风是世界上主要的死亡和致残原因。近来我国因中风而死亡的病人有1500万，致残者更多。大部分急性缺血性中风是由于大脑内一支动脉被一个血栓堵塞而引起。如果在中风后能够迅速地给予足够的溶栓药物，溶解血栓而重建血流，那么就可以减少因中风而引起的大脑损害。但溶栓药物也可能引起大脑内严重的出血。这篇文章是根据近年来世界范围内17个溶栓治疗急性缺血性中风的随机临床研究共5216例病例而总结 ［1］ ，希望这个回顾可以为国内开展溶栓治疗提供文献帮助。1 发病机理 急性缺血性中风是由于局部脑血流的突然阻塞而引起的 ［2］ 。70%～80%有严重症状需要做动脉造影的病人可以见到栓子或血栓的阻塞 ［3］ 。但对轻度中风或腔隙性梗塞病人来说，可见性阻塞的'比率是相当低的。其他导致血流减少的原因包括小的渗透动脉和微动脉的阻塞，单个或多个动脉的高度狭窄、动脉炎、动脉撕裂症、静脉阻塞、重度贫血或血液粘滞度过高。急性局部缺血发生后的分子学特点可以概括为能量的减少，神经元谷氨酸盐受体的过度刺激;神经元细胞内钠、氯、钙离子的过多积聚;并最终导致细胞的死亡。因此，急性缺血性中风干预治疗的基本目标就是要尽快重建正常的脑血流，通过干扰或减慢缺血进程来保护神经元细胞。通过核磁共振（MRI）DWI与PWI技术和正电子发射体层摄影（PET）技术研究可以发现缺血后迅速形成脑组织梗死核心，周围被低氧但有潜在挽救可能的组织环绕 ［4］ 。2 早期诊断与治疗 早期诊断性检查，除了急诊头颅CT外，还包括MRI、MRA、TCD、CTA等，应当选择检查来判断梗死的解剖区域、结构与原因，提供早期干预和再发预防的根据。 如果考虑运用动脉介入溶栓治疗，需要做脑动脉造影。如果早期的头颅CT不能明确诊断，而考虑是椎基动脉阻塞、静脉窦阻塞、硬膜下血肿或小血管疾病引起，需要做MRI。DWI和PWI可以更精确的显示脑损伤的区域和特点。这种技术可以指导采用何种治疗以及评价对治疗的反应 ［5，6］ 。在中风症状突然发生后的数小时内，血压往往会升高。但对严重的高血压病人治疗后动脉压的快速下降可能减少局部血流灌注而造成的伤害。完成的国际多中心PROGRESS研究认为，与对照组比较，培哚普利与吲哚帕胺的降压治疗可以减少28%的中风危险，并且对高血压和非高血压病人的作用一样 ［7］ 。3 静脉溶栓疗法 有4个静脉t-PA治疗急性缺血性中风3期临床研究的结果已经公布 ［8～11］ 。FDA也根据美国国家神经疾病和中风研究所的rt-PA中风研究（the NINDS rt-PA Stroke Study）批准了rt-PA的临床治疗。在NINDS的研究中，有624例在症状突然发生3h内的缺血性中风病人用了rt-PA（0.9mg/kg体重，最大剂量为90mg）;有一半病人是在90min内用的。这个研究分为2个部分。在第一部分的研究中，主要是观察病人24h内神经缺损功能的提高，即在42分的NIHSS量表中提高4分或以上分值，或神经功能的完全康复。在第二部分的研究中，即关键的疗效试验，主要是通过运用神经功能完全或接近完全恢复的4个量表来观察对再发的全局优势率［8］ 。 对运用t-PA治疗的病人，31%～50%的病人在3个月内完全或接近完全康复，而对照组是20%～38%，并且其效果在1年内也是类似如此。t-PA疗法的主要危险是6.4%的病人会发生有症状的脑出血，而对照组是0.6%。然而[1] [2] [3] [4] [5]篇7：2老年急性胆囊炎外科治疗体会外科论文
238例老年急性胆囊炎外科治疗体会外科论文
【摘要】老年急性胆囊炎是外科常见急腹症之一，患者往往年纪大、体质弱、并发症多，而且发病迅速、易恶化、治疗难度大，手术时机及方式选择能否正确把握，关系到患者病情转归是否良好[1]。我院7月至9月收治238例60岁以上急性胆囊炎患者，本文就外科治疗的时机及方式选择报告如下。
【关键词】急性胆囊炎;老年患者;外科治疗
1资料与方法
1.1临床资料本组共238例，男95例，女143例，男女比例为1∶1.5。年龄60~81岁，平均70岁。均于发病48 h内就诊。其中初次发病74例(31.1%)。临床症状为右上腹疼痛、发热、恶心、呕吐。查体：右上腹压痛235例(98.7%)，反跳痛81例(34.0%)，腹肌紧张31例(13.0%)，黄疸8例(3.4%)。wWW.11665.coM均行血常规、肝功能、淀粉酶及超声波检查。超声波检查提示胆囊结石96.2%，胆囊增大、壁增厚74.6%，周围出现渗出27.3%，胆总管扩张6.8%，胰腺形态改变4.5%。合并高血压198例(83.2%)，冠心病112例(47.1%)，糖尿病或糖耐量异常49例(20.6%)，慢性支气管炎并肺气肿24例(10.1%)。
1.2治疗方法入院后首先采用非手术治疗，包括禁食、补液，纠正水、电解质及酸碱代谢失衡，选用针对革兰氏阴性、阳性细菌及厌氧菌等有作用的广谱抗生素或联合用药，同时给予心肺功能支持治疗。经非手术治疗急性胆囊炎症状未缓解或加重者采取手术治疗。
2结果
本组238例老年急性胆囊炎有231例治愈，死亡7例。非手术治疗急性胆囊炎症状缓解、体征减轻或消失129例(54.2%)，其中54例于3个月后行择期手术，平均住院17.2 d，5例病情加重但家属拒绝手术最终因休克而死亡;手术治疗104例，治愈102例。99例发病72 h内行手术治疗均治愈，平均住院12.3 d。5例因其它原因于发病3~5 d后采取手术治疗，死亡2例(0.8%)，均死于mods。行腹腔镜胆囊切除术39例，开腹胆囊切除术55例，胆囊造口术8例，超声引导下经皮胆囊穿刺引流术2例。
3讨论
老年急性胆囊炎患者的特点是生理机能下降，抗病能力差，对炎症的应急反应迟钝，以致临床症状和体征往往比实际病理改变轻[2]。由于胆囊动脉多为一支终末支，急性炎症时，伴有老年动脉硬化的胆囊壁内细小动脉痉挛、栓塞，致使胆囊病变进展快，易发生坏疽性穿孔，导致病情加重。本组238例中有129例在72 h内经非手术治疗，急性胆囊炎症状缓解，病情能够控制。有文献报道，发病72 h内实施手术者病死率和平均住院天数均较非手术者及超过72 h进行手术病例有所降低[2]。由于外科学和老年医学的'发展，某些指标不能成为手术禁忌[3]，例如，本组病例中即有80岁以上患者成功实施了手术治疗。故笔者认为老年急性胆囊炎患者入院均应先非手术治疗，但对于手术指征明确，无明显手术禁忌证，应尽可能在发病72 h内实施手术，这样既可以降低病死率，又可以缩短平均住院时间。
老年患者的急性胆囊炎手术应遵循手术操作尽量简单，缩短手术时间，减少手术创伤，解决危及生命的主要问题的原则。如患者的全身情况和胆囊局部及周围组织的病理改变允许，应尽早行胆囊切除术。由于老年人重要生命器官的生理性退行变化，对外科手术的应激、代偿、修复、愈合等能力均低于非老年人，使得老年人的胆囊切除手术受到很大限制。笔者认为，老年急性胆囊炎患者手术首选腹腔镜胆囊切除术，而开腹胆囊切除术适合有腹腔镜手术禁忌症或腹腔镜不成功的病例;对于高危患者，或局部炎症水肿、粘连重，解剖关系不清楚，特别是在急症情况下，则应选择胆囊造口术，3个月后待病情稳定后再酌情行胆囊切除术;如患者身体状态无法耐受手术及麻醉，超声引导下经皮胆囊穿刺引流术也是一个较好的选择。 老年人急性胆囊炎病情复杂，应引起重视，实践证明手术越早，效果越好，手术越晚，手术预后越差，且早期手术治疗相对安全，既减少了死亡率，又缩短了住院时间。因此，本文认为除全身条件极差不能耐受麻醉和手术者外，老年急性胆囊炎患者宜争取早期行手术治疗。
【参考文献】
1] 林福君，孙侃.开腹胆囊切除术致胆管损伤18例临床分析[j].局解手术学杂志,，17(3)：186.
[2] 李荣,罗成华.老年人急腹症的诊断与剖腹探查[j].中国实用外科杂,,23(7):401-403.
[3] lee ss,park do h,hwang cy,et al.eus?guided transmural cholecystostomy as rescue management for acute cholecystitis in elderly or high?risk patients: a prospective feasibility study[j].gastrointest endosc,,66(5):1008-1012.
篇8：急性心肌梗死心血管内科治疗临床分析
急性心肌梗死心血管内科治疗临床分析
摘要：目的 研究急性心肌梗死患者的心血管内科临床治疗机制及临床疗效。方法 100例急性心肌梗死患者为研究对象，回顾性分析患者的临床资料。结果 100例急性心肌梗死患者进行6个月的治疗后，缓解24例，占24%;部分缓解52例，占52%;无变化20例，占20%;恶化4例，占4%;总有效率76%。结论 在救治急性心肌梗死患者的过程中，根据患者的实际病情程度选择针对性的治疗方式，能够获得较好的成效，促进患者的恢复。
关键词：急性心肌梗死;治疗
相关资料表明，冠状动脉发生粥样硬化是造成冠状动脉血栓的重要原因之一，其发生机制为冠状动脉中的粥样硬化斑块受到各种因素的影响发生破裂、脱落，造成血栓，进而出现缺血性血管疾病。通常来说，冠状动脉粥样硬化患者的血管病灶发生与多个不同的血管床，只要其中某一个发生堵塞，就有可能造成急性心肌梗死。有文献提示，每年新增的心肌梗死患者人数在150万以上，全球由于急性心肌梗死造成的死亡人数超过1700万[1]。探讨积极有效的治疗方式，保证患者的生命健康刻不容缓。在临床中，治疗急性心肌梗死主要通过干预冠状动脉血栓形成，通过加强抗血小板治疗，抑制抗血小板活化之后发生聚集和粘附进而治疗血管粥样硬化。在最近的研究成果中，发现抗血小板治疗的其他优点，如抗栓临床试验协作组的相关研究显示，使用抗血小板治疗能够显著改善患者的病情，非致命性最终的发生率下降25%、血管性死亡发生率降低35%，总体的死亡率也得到一定程度的降低。有研究提示高危患者不良血管事件发生率的降低能够减少病灶在血管床中破裂的可能性，进而减少不良事件的发生率，维护患者的生命健康[2]。本文在前人研究的基础上对急性心肌梗死患者的治疗方式进行探讨，现将结果报告如下。
一、资料与方法
1. 1 一般资料 本组研究中选择本院1月～ 1月收治的100例急性心肌梗死患者作为观察对象，所有患者均通过冠状动脉造影等一系列实验室检查确诊为急性心肌梗死，满足相关诊断标准。其中男62例、女38例，年龄35～ 84岁，平均年龄(62.43±7.28)岁。根据患者的实际病情选择合适的治疗方式。
1. 2 治疗方法 全部患者治疗前需要进行临床资料的分析与评估，进行心肌梗死病情分级以及CT等实验室检查。根据患者的实际病情和身体素质等因素选择合适的治疗方式。给予患者适量的强心剂、利尿剂、硝酸酯剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗。常规采用他汀以及血小板治疗，根据患者的病情程度选择使用阿托伐他汀治疗，40 mg/次，1次/d口服，夜间使用替罗非班静脉注射，60 d为1个治疗周期。治疗完毕后对患者的临床总有效率、各项临床生命指标之间的差异进行观察，总结治疗效果。
1. 3 观察指标 对100例患者治疗前后的心功能等指标进行分析，应用相同型号的超声检测仪，由同一位检查医师操作，对患者左心室舒张、收缩末期容积变化、收缩时间以及舒张时间等指标进行对比，根据临床检查结果对患者的'治疗结果与病情进展等情况进行分析评估。
1. 4 疗效评定标准 参照《心血管药物临床试验评价方法建议》中对急性心肌梗死的疗效评价标准，缓解：ST段>0.15 mV，T波由平坦转变为直立，波幅>50%;部分缓解：患者症状得到部分减轻，ST-T有好转，病情发展频率降低;无变化：病症未改善，与治疗前ST段无变化;恶化：病症未得到控制，甚至有症状加重情况。总有效率=(缓解+部分缓解)/总例数×100%。
二、结果
100例患者进行6个月的治疗后，缓解24例，占24%;部分缓解52例，占52%;无变化20例，占20%;恶化4例，占4%，总有效率76%。随访时间最短6个月，最长2年。见表1。
三、讨论
心肌梗死是临床中非常常见的疾病之一[3]，具有较高的发病率，患者临床表现为呼吸困难、气促发绀等症状，患者大多出现濒死感，对生理和心理健康带来极大的影响，大多数患者还存在较大的心理问题，在特殊的情况下甚至诱发猝死，危及患者的生命安全。心肌梗死作为一种进行性的心室舒张功能不全[4]，临床中诱发该病的因素有很多，发病机制相对复杂。当前，大多数研究认为该病主要是由于冠状动脉发生粥样硬化，造成血小板大量凝集而造成的。血小板凝集在血管床位置形成粥样硬化斑块，当斑块受到各种因素影响破裂，就会导致血管堵塞，进而形成血栓，供血和供氧受到影响，导致心肌缺氧缺血，造成心肌细胞坏死，进而诱发出一系列的生理改变和临床症状。大量的研究资料表明，急性心肌梗死患者发病过程中，炎性细胞因子的异常升高起到主导作用，产生重要的影响，因而控制炎性细胞因子的数量也是救治心肌梗死患者的重要手段之一[5]。在本组研究中，对所有患者进行常规的强心、利尿和血管紧张素转换酶抑制剂的治疗，快速改善患者的临床症状。基于患者症状的严重程度选择使用阿托伐他汀与替罗非班进行治疗，总体来说，有24例患者的病情得到缓解，占病例人数的24%;52例患者部分缓解;另有20例患者无变化、4例患者的病情出现恶化，治疗总有效率为76%。提示在治疗心肌梗死患者过程中根据患者病情针对性的选择用药能够显著改善症状，提高患者的生存质量，是一种行之有效的治疗方法。
参考文献：
[1] 张岳.急性心肌梗心血管内科治疗临床研究.现代养生， (18)：35.
[2] 秦立玲.急性心肌梗心血管内科治疗护理临床探析.中国卫生产业，2014(11)：38，40.
[3] 黄英.急性心肌梗心血管内科治疗护理临床探析.中国保健营养(上旬刊)，2014，24(2)：839-840.
[4] 子光慧.急性心肌梗心血管内科治疗临床分析.大家健康(下旬版)，2014(3)：87.
[5] 姜乔惠.急性心肌梗死心血管内科治疗护理临床探析.心血管病防治知识(下半月)，2014(4)：108-109.
篇9：犬急性脑梗死动脉溶栓治疗时间窗的实验研究
犬急性脑梗死动脉溶栓治疗时间窗的实验研究
目的探讨尿激酶动脉内溶栓治疗犬急性脑梗死的时间窗.方法 19条成年家犬随机分成A组(对照组)和B组(实验组),经股动脉插管注入血栓制作局灶性脑缺血动物模型,B组按溶栓时间分成B1、B3、B6、B9、B12组,分别在脑缺血后1、3、6、9、12 h经导管动脉注入尿激酶溶栓.行血管造影、磁共振扩散加权(DWI)扫描观察溶栓效果,并行犬神经功能评分.各组随机抽取1只于栓塞后24 h处死取脑行病理检查.结果局灶脑缺血动物模型均成功建立,B1～B6组阻塞血管成功再通率为100%,B9组为66.7%,A组、B12组无再通;神经功能评分B1～B9组同A组、B12组比较显著性差异(F=11.77,P<0.01).DWI各组均出现高信号,24 h梗死灶体积B1～B9组比较A组显著缩小(P<0.05).B12组内1例并发颅内出血.病理:A组见大量神经元细胞坏死性改变,B组神经元细胞坏死程度较轻,残存细胞数目明显增多.结论犬脑缺血6 h内尿激酶动脉溶栓疗效确定,6～9 h内动脉溶栓可以减少脑梗死体积比,延迟梗死体积扩大,12 h后动脉溶栓效果不明显.犬的动脉溶栓实用时间窗为9 h内.
作 者：吴清华 周石 何玉洁 王学建 WU Qing-hua ZHOU Shi HE Yu-jie WANG Xue-jian 作者单位：吴清华,WU Qing-hua(江苏省无锡市第三人民医院影像科,江苏,无锡,214041)周石,何玉洁,王学建,ZHOU Shi,HE Yu-jie,WANG Xue-jian(贵阳医学院附属医院影像科,贵州,贵阳,550004)
刊 名：中国医学影像技术 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF MEDICAL IMAGING TECHNOLOGY 年，卷(期)：2006 22(7) 分类号：Q95-33 R815 关键词：脑缺血 血栓溶解疗法 尿激酶 模型,动物
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