下面是小编为大家整理的病理学笔记--局部血液循环障碍，本文共9篇，仅供参考，大家一起来看看吧。
篇1：病理学笔记--局部血液循环障碍
第三章 局部血液循环障碍
第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。
第二节 出 血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于dic。
三、血栓的结局：
1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于dic。
第四节 栓塞（embolism）
一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：
1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
篇2：怎样促进局部血液循环呢？
人每天都会新陈代谢，而血液循环也是促进我们体内新陈代谢的一种非常重要的循环。所以大家也应该注意下自己身体内的血液循环。在平时的生活中，大家一定要多吃一些新鲜的蔬菜和新鲜的水果，这样做是可以促进我们身体内的血液循环。下面我们来了解了解血液循环的速度。
根据《子午流注》人体血液循环时间表所示，子时即夜间1l时至凌晨1时，在这时段里人体精华将随着血液的循环，全力的来支援肝脏，增强肝脏的解毒功能，让肝脏于最巅峰状态下制造胆汁贮存于胆囊备用。丑时即凌晨1时至3时，此时段人体血液精华全力支援胆腑，以利胆囊贮存胆汁来随时帮助人体消化之用。寅时即凌晨3时至5时，此时段人体的血液精华将较集中于肺脏，使肺脏功能增强。
卯时即凌晨5时至7时，此时段由于人体血液精华较集中于大肠，因此大肠的蠕动能力以这时段最佳。辰时即早晨7时至9时，此时段人体的血液精华将全力支援胃腑来帮助消化，把人体于卯时所吃下的食物加以加工制造，此时段是人体一天中消化能力最佳的时段。
接下来巳时即上午9时至ll时，人体血液精华较集中于脾脏，以利脾脏将已消化过的食物机转为离子，才能透过小肠壁进入血液，因此早餐是一天中最重要的一餐。午时即中午11时至下午l时，这时段人体血液精华较集中于心脏，来强化心脏功能，因此在这时段里人体的血液循环特别良好与顺畅。未时即午后1时至3时，此时段人体血液将较全力来支援小肠，以增强小肠的吸收功能，以利将脾胃所消化的食物并机转成为离子化的营养素透过小肠壁进入血液，再经由血管输送给全身的细胞。
申时即午后3时至5时，此时段人体的血液精华将较集中于膀胱，以强化膀胱机能，促进膀胱排尿之正常。酉时即下午5时至7时，此时段人体的血液精华将较集中于肾脏，来增强肾脏功能以滤除血液中种种酸毒，多余的血糖和尿蛋白等废物，以维持人体血液的品质。戌时即晚上7时至9时，这时段人体的血液精华将较全力来支援心包(血管)，以维护血管的正常功能，防止血管细胞的老化、硬化。亥时即晚上9时至11时，这时段人体的血液精华将较集中于三焦(淋巴)，以增强淋巴的机能，加强人体的免疫力，减少人体疾病的发生。
篇3：病理学笔记--呼吸系统疾病
第七章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺病
（chronic obstructive pulmonary diseases，copd）
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：各级支气管均可受累
1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：
1、阻塞性通气障碍
2、弹性蛋白酶增多、活性增高
（二）类型及其病变特点：
1、肺泡性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：
（2）全腺泡型肺气肿：
（3）腺泡周围型肺气肿：
2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症：
支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。
（一）病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏
2、遗传因素
（二）病理变化
1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。
第二节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
（一）病因和发病机制：
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
（二）病理变化：
1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
（一）病因和发病机制：
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
（二）病理变化：
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
（4）溶解消散期
（三）并发症：
1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
篇4：病理学笔记--消化系统疾病
第八章 消化系统疾病
第一节 慢性胃炎（chronic gastritis）
一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：
病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：
（一）病因和分型：
1、a型：发病与免疫因素关系密切，病变在胃体部。
2、b型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如apc）等有关。其病变部位在胃窦部。
（二）病变 ：
1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：
（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；
（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；
（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。
第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
第三节 病毒性肝炎
一、概述
1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：
1、肝细胞变性、坏死：
（1）胞浆疏松化和气球样变
（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死
（3）点状坏死
（4）溶解坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：
（1）kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生
（3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：
（一）急性（普通型）肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（sgpt）等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局
（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎
中度慢性（普通型）肝炎
重度慢性（普通型）肝炎
篇5：病理学笔记--炎症（Inflammation）
第四章 炎症（inflammation）
第一节 概述
一、炎症的概念
1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
2、炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。
二、炎症的原因：
1、物理性因子
2、化学性因子
3、生物性因子
4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应
第二节 炎症的局部基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变
2、血管通透性增加
（1）内皮细胞收缩
（2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性
3、渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用
（1）白细胞边集
（2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。
5、炎症介质在炎症过程中的作用
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、no及神经肽。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。
第三节 炎症的经过和结局
一、炎症的经过
1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。
2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。
二、炎症的结局
（一）痊愈
1、完全愈复
2、不完全愈复
（二）迁延为慢性炎症
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血行蔓延：
（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。
（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。
（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。
第四节 炎症的类型
一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。
2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。
三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。
（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。
1、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎
浆膜——体腔积液
疏松结缔组织——局部炎性水肿
2、对机体的影响
（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。he切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。
1、部位：发生于粘膜——假膜性炎
浆膜——如“绒毛心”
肺组织——见于大叶性肺炎
2、对机体的影响
（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
1、表面化脓和积脓（empyema）
2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。
3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。
4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）
上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。
四、增生性炎
（一）非特异性增生性炎
（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。
1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
2、常见病因
3、肉芽肿的形成条件和组成
（1）异物性肉芽肿
（2）感染性肉芽肿
4、肉芽肿性炎病理变化：
以结核结节为例：中央——干酪样坏死
周围——放射状排列的上皮细胞
可见郎罕氏巨细胞
外围——淋巴细胞、纤维结缔组织
第五节 影响炎症过程的因素
一、致病因子的因素
二、全身性因素：
1、免疫状态
2、营养状态
3、内分泌状态
三、局部因素：
1、局部的血液循环状态
2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况
篇6：病理学笔记--淋巴造血系统疾病
第六章 心血管系统疾病
第一节 风湿病（rheumatism）
一、概述：
1、风湿病概念：是一种与a组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
2、好发部位、好发年龄、地区特点
二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：
（一）非特异性炎
（二）肉芽肿性炎：
1、变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。
2、增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即aschoff小体（aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。
3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。
四、各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；
（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。
（3）结局及影响
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质；
（2）病变特点：风湿小体形成；
（3）结局及影响
3、风湿性心包炎：
（1）病变：心包积液；绒毛心；
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑
2、增生性病变：皮下结节
（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症”
第二节 感染性心内膜炎
（infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；
（二）部位：二尖瓣
（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）
（四）结局及合并症
第三节 动脉粥样硬化
（atherosclerosis）
一、病因及发病机制：
（一）致病因素：
1、血脂异常
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是as早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的smc、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜smc呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血
（二）斑块破裂
（三）血栓形成
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成
篇7：病理学笔记讲义――第四章炎症
重点：
1.炎症的原因
2.炎症的过程（血流动力血改变，通透性增加，白细胞渗出和吞噬作用）
3.急性炎症的类型及病理变化（以纤维素性炎和化脓性炎最重要）
4.慢性炎的病理变化
5.慢性肉芽肿性炎的类型及病理变化，肉芽肿和肉芽组织的区别
内容：
一、概述
1.炎症的概念
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。
2.炎症的病因
生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。
二、炎症的基本病理变化
1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死
2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。
三种基本病变的关系：
1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。
四、炎症的过程（以急性炎症为例）
1.炎症时的血流动力学改变（血管变化）：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。
2.血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损
3.白细胞的渗出（细胞变化）：炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→
A）边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。
B）黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。
白细胞：整合素。
内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族
C）游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。
D）趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。
白细胞在局部的吞噬作用
4.白细胞在局部的吞噬作用
中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）
五、炎性介质的作用
作用 主要炎性介质种类 血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物 粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 趋化因子 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF 调理素 Fc、C3b 发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO篇8：局部血液及体液循环障碍免疫病理出血二
病变 静脉性充血的组织和器官，可由于血液的淤积而肿胀；发生于体表的静脉性充血，由于血液内氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部可呈紫绀；又由于局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散热增加，该处体表的温度因而降低。静脉性充血的组织，镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时还伴有水肿。由于局部血液氧分压降低，器官和组织相对缺氧，代谢功能可因而减弱。
后果静脉性充血对机体的影响决定于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、淤血发生的速度（急性或慢性）以及侧支循环建立的状况。全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的功能障碍（如肾、肝、肺），局部性静脉性充血则主要影响局部器官的功能。较长期的静脉性充血，使局部组织内代谢中间产物蓄积，从而损害毛细血管，使其通透性增高，加之淤血时小静脉和毛细血管内流体静力压升高，导致局部组织发生水肿，严重时甚至发生漏出性出血。如肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张、充血，严重时肺泡腔内可出现水肿液，甚至出血。若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞（heart failure cell）(图3－1)。长期淤血，由于氧和营养物质供应不足和代谢中间产物堆积，还可引起实质细胞的萎缩和变性。如慢性肝淤血时（图3－2），肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央带）和脂肪变（主要在小叶周边带），以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。较急性且程度严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。某些器官，慢性淤血引起实质细胞萎缩的同时，其间质细胞却可增生。例如慢性肝淤血时，小叶中央肝细胞萎缩，结缔组织则增生，最后形成淤血性肝硬变。由于静脉通常都有丰富的吻合支，因此当某一静脉发生阻塞时，其吻合支能及时扩张，有助于局部血液回流，起了代偿作用。这种通过吻合支的血液流通，称为侧支循环。最典型的例子是肝硬变时部分门静脉系统的静脉血流通过侧支循环回纳于右心。重要的途径如下：①经胃冠状静脉→食管下静脉→奇静脉→上腔静脉→；此时食管下段和胃底的粘膜静脉高度扩张、弯曲，突出于粘膜表面；②经重新开放的脐静脉→脐周腹壁静脉→腹上静脉→乳内静脉→上腔静脉，患者脐周腹壁静脉高度扩张、弯曲，形成所谓“海蛇头”（caput medusae）样的形态；③经肠系膜下静脉→痔静脉丛→髂内静脉→下腔静脉，痔静脉丛高度扩张，形成痔疮。篇9：局部血液及体液循环障碍免疫病理出血三
第二节 出血
血液自心、血管腔外出，称为出血（hemorrhage）。流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种：（一）破裂性出血破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏（如心壁瘤的破裂），也可发生于动脉，其成因既可为动脉壁本身的病变（如主动脉瘤），也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏，肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁，胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀）。静脉破裂性出血的原因除创伤外，较常见的例子是肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。（二）漏出性出血这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素质所发生的自发性出血，即是漏出性出血。原因漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：1．血管壁损害常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性；败血症（尤其是脑膜炎球菌败血症）、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤；一些药物可引起变态反应性血管炎；维生素c缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。2.血小板减少和功能障碍血小板的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、dic使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发抗原抗体复合物免疫反应所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。★笔记
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