以下是小编收集整理的病理学名词解释及问答题，本文共6篇，希望对大家有所帮助。
篇1：病理学名词解释及问答题
病理学名词解释及问答题大全(带答案)
一、名词解释
0.1.01 病理学(pathology)
0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology)
0.1.03 病因学(etiology)
0.1.04 发病机制(pathogenesis)
0.1.05 病理变化(pathologic changes)
0.1.06 尸体解剖(autopsy)
0.1.07 活体组织检查(biopsy)
0.1.08 细胞学(cytology)
0.1.09 组织培养(tissue culture)
0.1.10 组织化学(histochemistry)
0.1.11 分子病理学(molecular pathology)
0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)
0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)
四、问答题
0.4.01 举例说明病理学在医学中的地位
0.4.02 简述病理学常用研究方法的应用及其目的
0.4.03 简述病理学的发展史
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
0.1.01 ①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
0.1.02 ①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。
0.1.03 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
0.1.04 ①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
0.1.05 ①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
0.1.06 ①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。
0.1.07 ①患者机体的病变组织;②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的：研究疾病、诊断疾病。
0.1.08 ①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。
0.1.09 ①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。
0.1.10 ①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分;③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。
0.1.11 ①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。
0.1.12 ①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断
0.1.13 ①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
四、问答题(此处仅列出答案要点)
0.4.01 ①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
0.4.02 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖，积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
0.4.03 ①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
一、名词解释
1.1.01 适应(adaptation)
1.1.02 损伤(injury)
1.1.03 萎缩(atrophy)
1.1.04 肥大(hypertrophy)
1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)
1.1.06 增生(hyperplasia)
1.1.07 化生(metaplasia)
1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)
1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)
1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)
1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)
1.1.12 变性(degeneration)
1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)
1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)
1.1.15 虎斑心(tigroid heart)
1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)
1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)
1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)
1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)
1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)
1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)
1.1.22 脂褐素(lipofuscin)
1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)
1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification)
1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)
1.1.26 细胞死亡(cell death)
1.1.27 坏死(necrosis)
1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)
1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)
1.1.30 坏疽(gangrene)
1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)
1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)
1.1.33 糜烂(erosion)
1.1.34 溃疡(ulcer)
1.1.35 窦(sinus)
1.1.36 瘘(fistula)
1.1.37 空洞(cavity)
1.1.38 机化(organization)
1.1.39 包裹(encapsulation)
1.1.40 凋亡(apoptosis)
1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)
四、问答题
1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。
1.4.02 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
1.4.03 缺氧从哪些方面导致细胞损伤?
1.4.04 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关?
1.4.05 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果?
1.4.06 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
1.4.07 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
1.4.08 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何?
1.4.09 含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?
1.4.10 简述坏死的过程及其基本病理变化。
1.4.11 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?
1.4.12 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
1.4.13 坏死对机体的影响与哪些因素有关?举例说明。
1.4.14 坏死与凋亡在形态学上有何区别?
1.4.15 病案分析 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
1.1.01 ①细胞、组织或器官;②耐受刺激作用;③存活的过程;④形态：萎缩、肥大、增生、化生。
1.1.02 ①细胞和组织;②不能耐受有害因子刺激;③结构改变;④形态：变性或细胞死亡。
1.1.03 ①发育正常;②细胞、组织或器官体积缩小;③实质细胞体积缩小和或数量减少;④间质增生。
1.1.04 ①实质细胞的细胞器增多;②实质细胞、组织器官体积增大。
1.1.05 ①实质细胞体积缩小和或数量减少;②纤维或脂肪组织大量增生;③组织或器官体积增大。
1.1.06 ①实质细胞增多;②组织、器官体积增大。
1.1.07 ①一种分化成熟的细胞;②刺激因素作用;③转化为另一种分化成熟细胞的过程;④发生于同源性细胞;⑤未分化细胞向另一种分化。
1.1.08 ①非鳞状上皮;②转化为鳞状上皮;③常见于气管、支气管、子宫颈等处。
1.1.09 ①炎症或其他因素刺激;②胃黏膜或胃腺上皮;③转化为肠上皮;④常见于慢性萎缩性胃炎。
1.1.10 ①思想、情感障碍;②细胞损伤;③器质性疾病。
1.1.11 ①疾病诊治过程;②诊治本身继发的伤害。
1.1.12 ①可逆性损伤;②代谢障碍;③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。
1.1.13 ①细胞轻度损伤;②钠-钾泵功能降低;③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮;④肝、肾、心等。
1.1.14 ①非脂肪细胞;②胞质内三酰甘油蓄积;③心、肝、肾等。
1.1.15 ①心肌脂肪变性;②左心室内膜下心肌和乳头肌;③黄*色条纹与暗红色心肌相间;④似虎皮斑纹。
1.1.16 ①心包脏层脂肪组织显著增多;②心肌间质出现脂肪组织;③心肌萎缩;④可致心肌破裂、出血、猝死。
1.1.17 ①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁;②蛋白质沉积和蛋白变性等;③HE染色呈均质、粉染至红染。
1.1.18 ①间质内;②蛋白质—黏多糖复合物蓄积;③淀粉样呈色反应;④局部性或全身性。
1.1.19 ①间质内;②黏多糖和蛋白质蓄积;③间叶组织肿瘤、风湿病等。
1.1.20 ①铁蛋白微粒集聚;②光镜下呈棕黄*色，有折光;③沉着增多提示陈旧性出血。
1.1.21 ①左心衰竭肺淤血;②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。
1.1.22 ①细胞质内;②黄褐色微细颗粒;③细胞器碎片残体;④萎缩细胞。
1.1.23 ①除骨和牙齿外的组织;②固体钙盐蓄积。
1.1.24 ①变性、坏死组织或异物;②固体钙盐蓄积;③钙、磷代谢正常。
1.1.25 ①钙、磷代谢障碍;②正常组织;③固体钙盐蓄积;④肺、肾、胃等。
1.1.26 ①损伤累及细胞核;②代谢停止、结构破坏和功能丧失;③不可逆性变化;④包括坏死和凋亡。
1.1.27 ①活体内;②局部细胞死亡;③细胞崩解、结构自溶;④急性炎反应。
1.1.28 ①坏死细胞蛋白质凝固;②保持原组织轮廓;③肉眼呈灰白、灰黄;④好发于心、肾、脾。
1.1.29 ①属凝固性坏死;②不见原组织轮廓;③肉眼观似奶酪;④多见于结核病。
1.1.30 ①较大范围的坏死;②腐败菌感染;③与外界相通的组织、器官;④分干性、湿性、气性三种。
1.1.31 ①坏死组织呈液态;②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
1.1.32 ①结缔组织及小血管壁;②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状;③红染、似纤维蛋白;④结缔组织病和急进性高血压的病变。
1.1.33 ①皮肤、黏膜;②浅表性坏死性缺损。
1.1.34 ①皮肤、黏膜;②较深的坏死性缺损。
1.1.35 ①坏死;②深在性盲管;③开口于表面。
1.1.36 ①坏死;②两端开口的通道。
1.1.37 ①有自然管道与外界相通器官;②较大块坏死;③坏死物经管道排出;④空腔形成。
1.1.38 ①肉芽组织;②吸收、取代坏死物或其他异物。
1.1.39 ①较大范围坏死和异物;②肉芽组织包裹。
1.1.40 ①活体内;②单个或小团细胞死亡;③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶;④无急性炎反应。
1.1.41 ①外被胞膜;②内含细胞器;③含有或不含有核碎片。
四、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较)
1.4.01 ⑴肉眼 1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。
⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。
⑶电镜 1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。
1.4.02 ⑴综合性因素 肾功能不能有效发挥 → 失用
↑ ↓
肾盂积水 → 肾实质受压 → 萎缩
↓ ↑
血管受累 → 营养不良
⑵病理变化
1)肉眼 ①体积大;②实质薄;③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜 ①肾实质变薄;②肾小球、肾小管数量减少;③间质纤维组织增生。
1.4.03 细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿;
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性;
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
1.4.04 ⑴途径：1)直接的细胞毒性作用;2)代谢产物对靶细胞的毒性作用;3)诱发免疫性损伤;4)诱发DNA损伤;
⑵因素：1)剂量;2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位;3)代谢速度的个体差异。
1.4.05 ⑴原因：1)化学物质和药物;2)病毒;3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成异常生长调节蛋白;4)酶合成障碍。
1.4.06 ⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼 体积增大、颜色变淡;2)光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大;3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
1.4.07 ⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
1.4.08 ⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：1)肉眼 灰白色、均质半透明，较硬韧;2)光镜 胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
1.4.09 ⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化;2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
1.4.10 ⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
1.4.11 ⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1)变性 ①胞质变化;②胞核无改变;③可恢复正常;
2)坏死 ①胞质变化;②胞核改变;③有炎反应;④不能恢复正常。
1.4.12
干、湿性坏疽的异同
干性坏疽 湿性坏疽
好发部位 四肢末端 多发于与外界相通的内脏
发病原因 动脉阻塞，静脉回流通畅 动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状 轻 重
病变特点 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清
1.4.13 ⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大);
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
1.4.14
坏死与凋亡的形态学区别
坏死 凋亡
受损细胞数 多少不一 单个或小团
细胞质膜 常破裂 不破裂
细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解
细胞质 红染或消散 致密
间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化
凋亡小体 无 有
细胞自溶 有 无
急性炎反应 有 无
1.4.15 ⑴可能发生的改变：1)脑萎缩;2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄;左大脑半球有一软化灶;2)光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。
⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩;2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。
一、名词解释
2.1.01 修复(repair)
2.1.02 再生(regeneration)
2.1.03 不稳定细胞(labile cells)
2.1.04 稳定细胞(stable cells)
2.1.05 永久性细胞(permanent cells)
2.1.06 接触抑制(contact inhibition)
2.1.07 肉芽组织(granulation tissue)
2.1.08 瘢痕组织(scar tissue)
2.1.09 创伤愈合(wound healing)
2.1.10 一期愈合(primary healing)
2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)
四、问答题
2.4.01 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
2.4.02 试述肉芽组织各成分与功能的关系
2.4.03 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别?
2.4.04 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
2.1.01 ①机体部分细胞和组织的缺损;②周围健康细胞分裂、增生;③修补、恢复缺损的过程。
2.1.02 ①损伤周围的同种细胞;②修补缺损。
2.1.03 ①此类细胞的再生能力最强;②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞;③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。
2.1.04 ①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显;②当受损伤时，则进入DNA合成前期(G1期)，表现出较强的再生能力;③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。
2.1.05 ①出生后都无分裂、增生能力;②破坏后则成为永久性缺损;③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
2.1.06 ①缺损修复;②细胞增生、迁徙;③相互接触而停止生长。
2.1.07 ①新生的毛细血管及成纤维细胞;②炎细胞浸润;③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
2.1.08 ①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织;②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧;③镜下：
透明变性的纤维结缔组织。
2.1.09 ①皮肤等组织的离断缺损;②组织的再生或增生所进行修复的过程。
2.1.10 ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口;②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。
2.1.11 ①瘢痕组织增生过度;②突出皮肤表面，向周围扩延;③不能自发消退;④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。
四、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较)
2.4.01 ①肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;②镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;③功能 抗感染，保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;④结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2.4.02 ① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生;②成肌纤维细胞可使伤口收缩;③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染;④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
2.4.03
一期愈合与二期愈合的区别
一期愈合 二期愈合
条件 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口
坏死组织 少 多
炎反应 轻 重
表皮再生 伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织 第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩 不明显 明显
愈合时间 5～7天达临床愈合(短) 时间长
瘢痕 少、规则、线状 大、不规则
2.4.04 ①生长因子 可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建;
②细胞因子 刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生;
③细胞外基质 把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能;
④生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。
一、名词解释
3.1.01 充血(hyperemia)
3.1.02 动脉性充血(arterial hyperemia)
3.1.03 淤血(congestion)
3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung)
3.1.05 心衰细胞(heart failure cell)
3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver)
3.1.07 血栓形成(thrombosis)
3.1.08 血栓(thrombus)
3.1.09 白色血栓(white thrombus)
3.1.10 混合血栓(mixed thrombus)
3.1.11 红色血栓(red thrombus)
3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus)
3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)
3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus)
3.1.15 静脉石(phlebolith)
3.1.16 栓塞(embolism)
3.1.17 栓子(embolus)
3.1.18 梗死(infarct)
3.1.19 减压病(decompression sickness)
四、问答题
3.4.01 简述淤血的原因、病变及其结局。
3.4.02 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
3.4.03 请列出栓子的种类及栓子运行途径。
3.4.04 简述栓塞的类型及其产生的后果。
3.4.05 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
3.4.06 描述梗死的病理变化。
3.4.07 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
3.1.01 ①器官或局部组织;②血管内;③含血量增多。
3.1.02 ①器官或局部组织;②动脉内;③含血量增多。
3.1.03 ①局部器官或组织;②静脉血液回流受阻;③血液淤积于小静脉和毛细血管内。
3.1.04 ①长期慢性肺淤血;②肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生;③肺质地变硬;④大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。
3.1.05 ①左心衰竭时;②肺泡腔内;③含有含铁血黄素的巨噬细胞。
3.1.06 ①慢性肝淤血;②肝细胞萎缩和脂肪变性;③肝切面呈槟榔状花纹。
3.1.07 ①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。
3.1.08 ①活体的心脏或血管腔内;②血液成分形成的固体质块。
3.1.09 ①活体的心脏或血管腔内;②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块;③呈灰白色。
3.1.10 ①延续性血栓的体部;②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成;③呈褐色与灰白色条纹状。
3.1.11 ①延续性血栓的尾部;②血液成分凝固;③呈暗红色。
3.1.12 ①静脉血栓;②由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成;③根据形成顺序不断沿血管延伸。
3.1.13 ①微循环血管腔内;②由纤维蛋白构成;③见于弥散性血管内凝血(DIC)。
3.1.14 ①血栓机化、干涸，产生裂隙;②新生内皮细胞被覆;③迷路状沟通的管道;④被阻断的血流恢复。
3.1.15 ①静脉血栓;②钙化;③形成坚硬的质块。
3.1.16 ①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。
3.1.17 ①随血液流动;②阻塞血管的异常物质;③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。
3.1.18 ①动脉血流中断;②无有效侧支循环;③局部组织缺血性坏死。
3.1.19 ①由高压迅速转到常(低)压环境;②溶于血液的气体游离;③氮气泡阻塞血管。
四、问答题(此处仅列出答案要点)
3.4.01 ⑴淤血的原因：①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼 ①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色;③皮肤淤血时发绀，温度下降;2)镜下 ①毛细血管、小静脉扩张，充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
3.4.02 ⑴形成条件：①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面 ①防止出血;②防止病原微生物扩散。2)不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;②血栓脱落形成栓子引起栓塞;③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病;④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
3.4.03 ⑴种类：①血栓;②脂肪;③气体：空气、氮气;④羊水;⑤肿瘤细胞;⑥寄生虫及寄生虫卵;⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向 ①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支;②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向(由于胸、腹腔内压骤然剧增所致) ①下腔静脉→下腔静脉所属的分支;②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
3.4.04 ⑴栓塞的类型：①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡;②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
3.4.05 ⑴梗死的原因：①血栓形成;②动脉栓塞;③动脉痉挛;④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死;②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密;②侧支循环不充分;③动脉分支阻塞。2)出血性梗死 ①组织疏松;②双重血液供给或血管吻合支丰富;③组织原有淤血;④动脉分支阻塞;⑤侧支循环不能代偿等。
3.4.06 ⑴贫血性梗死 1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽，质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3.4.07 ⑴概念 1)血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。2)栓塞 ①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。3)梗死 ①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)。
一、名词解释
4.1.01 炎症(inflammation)
4.1.02 变质(alteration)
4.1.03 渗出(exudation)
4.1.04 增生(proliferation)
4.1.05 速发短暂反应(immediate transient response)
4.1.06 速发持续反应(immediate sustained response)
4.1.07 迟发延续反应(delayed prolonged response)
4.1.08 趋化作用(chemotaxis)
4.1.09 调理素(opsonin)
4.1.10 炎症介质(inflammatory mediator)
4.1.11 菌血症(bacteriemia)
4.1.12 毒血症(toxemia)
4.1.13 败血症(septicemia)
4.1.14 脓血症(pyemia), 又称脓毒血症
4.1.15 蜂窝织炎(phlegmon or cellulitis)
4.1.16 脓肿(abscess)
4.1.17 疖(furuncle)
4.1.18 痈(carbuncle)
4.1.19 肉芽肿(granuloma)
4.1.20 化脓性炎(purulent inflammation)
四、问答题
4.4.1 简述渗出液和漏出液的区别。
4.4.2 简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.4.3 简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
4.4.4 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么?
4.4.5 简述影响炎症过程的诸因素。
4.4.6 从病理学角度如何确诊炎症?
4.4.7 临床病理讨论
男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊;心率快、心律齐;双肺有较多湿性啰音;腹软，肝脾未扪及;全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。
入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。
尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成;支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。
请回答：
⑴死者生前患有那些疾病(病变)?(根据病史及病理解剖资料作出诊断)
⑵这些疾病(病变)是如何发生、发展的?
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
4.1.01 ①有血管系统的活体组织;②对组织损伤的防御反应;③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。
4.1.02 ①炎症局部组织;②变性和坏死。
4.1.03 ①炎症局部组织;②血管内的液体和细胞成分;③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。
4.1.04 ①炎症局部组织;②实质细胞和间质细胞;③数量增加。
4.1.05 ①炎症介质;②细静脉内皮细胞收缩;③迅速出现，持续时间短;④常见于过敏性炎等。
4.1.06 ①内皮细胞损伤;②微循环血管;③迅速出现，持续时间长(直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止);④常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等。
4.1.07 ①内皮细胞损伤;②毛细血管和细静脉;③发生较晚，持续时间长;④常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等。
4.1.08 ①白细胞;②向着化学刺激物;③定向移动。
4.1.09 ①有助于吞噬细胞识别及附着;②免疫球蛋白及补体等蛋白质。
4.1.10 ①介导炎症反应;②化学因子;③来自血浆和细胞。
4.1.11 ①血液中查到细菌;②无全身中毒症状。
4.1.12 ①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素;②有全身中毒症状。
4.1.13 ①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素;②有全身中毒症状。
4.1.14 ①化脓性细菌;②败血症;③迁徙性脓肿。
4.1.15 ①疏松结缔组织;②弥漫性;③化脓性炎。
4.1.16 ①限局性;②化脓性炎;③组织发生溶解坏死。
4.1.17 ①毛囊、皮脂腺及其周围组织;②脓肿。
4.1.18 ①多个毛囊、皮脂腺及其周围组织;②脓肿。
4.1.19 ①巨噬细胞及其演化细胞;②浸润和增生;③境界清楚的结节状病灶。
4.1.20 ①以中性粒细胞渗出为主;②组织坏死和脓液形成;③化脓性细菌或坏死组织。
四、问答题(此处仅列出答案要点)
4.4.1 ⑴渗出液：①蛋白含量高;②细胞成分多;③混浊，易凝固;④密度高;⑤见于炎症;⑵漏出液：①蛋白含量低;②细胞成分少;③清亮、透明，不易凝固;④密度低;⑤见于血液循环障碍。
4.4.2 ⑴有利的方面：①稀释毒素;②免疫反应;③吞噬杀灭病原体;④促进修复;⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞;②机化，粘连;③损伤组织。
4.4.3 ⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄*色葡萄球菌引起;②局限性;③组织破坏、形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕;2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起;②常见于皮肤、肌肉和阑尾等;③弥漫性，易扩散;④痊愈后常不留瘢痕;⑵共同点：均为化脓性炎。
4.4.4 ⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍;⑵病理学基础：①红：充血;②肿：炎性渗出或增生;③热：充血和代谢增强;④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经;⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
4.4.5 ①致病因子;②全身性因素(免疫、营养、内分泌等);③局部因素。
4.4.6 ①变质、渗出、增生;②炎细胞浸润最重要。
4.4.7 ⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。
一、名词解释
5.1.01 肿瘤(tumor)
5.1.02 间变(anaplasia)
5.1.03 转移(metastasis)
5.1.04 异型性(atypia)
5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion)
5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia)
5.1.07 原位癌(carcinoma in situ)
5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)
5.1.09 癌基因(oncogene)
5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)
四、问答题
5.4.01 简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
5.4.02 试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
5.4.03 简述肿瘤的命名原则。
5.4.04 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
5.4.05 试比较癌与肉瘤的区别。
5.4.06 简述恶性瘤对机体的影响。
5.4.07 简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点(或相似点)。
5.4.08 简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
5.4.09 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
5.4.10 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区(上腹部)经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.30C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10.1kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。实验室检查：外周血白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。
5.4.11 患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质(包括采集病史，物理检查和病理检查)?
5.4.12 患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区(下腹部)不适、腹胀。B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。请结合病史进一步明确诊断。
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
5.1.01 ①致瘤因素;②机体的局部细胞;③基因水平失去对其生长的正常调控;④克隆性异常增生;⑤形成新生物;⑥常形成局部肿块。
5.1.02 ①恶性瘤细胞;②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。
5.1.03 ①肿瘤细胞;②通过血管、淋巴管、体腔转移;③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
5.1.04 ①肿瘤组织;②在细胞形态和组织结构上;③与其来源的正常组织有不同程度的差异。
5.1.05 ①某些良性病变或疾病;②具有癌变的潜在可能性;③不及时治疗则可能转变为癌。
5.1.06 ①上皮细胞异乎常态的增生;②增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失;③主要发生于皮肤或黏膜上皮。
5.1.07 ①被覆上皮内(也可为腺上皮)或皮肤表皮层内;②不典型增生累及上皮全层;③未侵破基膜。
5.1.08 ①分化好的鳞状细胞癌;②癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物;③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。
5.1.09 ①在细胞或病毒中存在;②能诱导正常细胞的转化;③形成肿瘤的基因;④为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。
5.1.10 ①固有基因;②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反;③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。
四、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较)
5.4.01 ⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异;⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度;⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
5.4.02
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤性增生 炎性或修复增生
病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟
与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控
对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需
5.4.03 ⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名;⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名;⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤;⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名;⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤;⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
5.4.04
良性瘤与恶性瘤的区别
良性瘤 恶性瘤
组织分化程度 分化好，异型性小、与原有组织的形态相似 分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大
核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂
生长速度 缓慢 较快
生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性
包膜 有 无
与周围组织分界 清楚 不清楚
继发改变 很少发生出血、坏死 常发生出血、坏死、溃疡形成
转移 不转移 常有转移
复发 手术后很少复发 手术后较多复发
对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
5.4.05
癌与肉瘤的区别
癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见 较少见
发病年龄 多见于40岁以上 多见于青少年
大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有
转移 多经淋巴道转移 多经血道转移
5.4.06 ①局部压迫和阻塞;②浸润破坏器官;③转移;④出血、坏死、感染;⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
5.4.07 ⑴发病年龄、早期转移途径相似;⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型(息肉型、隆起型)、浸润型(髓质型、缩窄型)等;⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据;⑷组织学特点为均形成癌巢。
5.4.08 ⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级;⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度;⑶肿瘤分为早、中、晚期三期;⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
5.4.09 ⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病)。⑵如①黏膜白斑;②纤维囊性乳腺病;③结肠多发性腺瘤**肉;④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂;⑤慢性萎缩性胃炎;⑥慢性胃溃疡;⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病)，并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
5.4.10 ⑴左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌;⑵纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检;术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置;⑶鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是：左下肺癌(病理类型多系鳞状细胞癌)。
5.4.11 ⑴采集病史：发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史;⑵体格检查：双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等;⑶乳腺的X线摄影;⑷穿刺涂片或穿刺活体组织检查：初步确定其性质;⑸活体组织检查：确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。
5.4.12 ⑴根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。⑵应取活体组织检查以证实诊断。
一、名词解释
6.1.01动脉粥样硬化(atherosclerosis)
6.1.02 动脉硬化(arteriosclerosis)
6.1.03 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)
6.1.04 心绞痛(angina pectoris)
6.1.05 心肌梗死(myocardial infarction)
6.1.06 心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)
6.1.07 透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction)
6.1.08 室壁瘤(ventricular aneurysm)
6.1.09 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
6.1.10 原发性高血压(primary hypertension)
6.1.11 心脏向心性肥大(concentric hypertrophy of heart)
6.1.12 高血压脑病(hypertensive encephalopathy)
6.1.13 急进型高血压(accelerated hypertension)
6.1.14 动脉瘤(aneurysm)
6.1.15 风湿病(rheumatism)
6.1.16 阿绍夫小体(Aschoff body)
6.1.17 绒毛心(cor villosum)
6.1.18 环形红斑(erythema annullare)
6.1.19 心瓣膜病(valvular vitium of heart)
6.1.20 扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy)
6.1.21 瓣膜狭窄(valvular stenosis)
6.1.22 瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)
四、问答题
6.4.01 简述动脉粥样硬化的基本病变。
6.4.02 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变?
6.4.03 简述心肌梗死的类型及特点。
6.4.04 简述心肌梗死的合并症。
6.4.05 简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
6.4.06 简述风湿病的基本病变。
6.4.07 简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.08 何谓动脉瘤?根据其形态可分为哪些类型?
6.4.09 试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。
6.4.10 试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
6.4.11 试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.12 冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型?
6.4.13 为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关?
6.4.14 何谓原发性高血压?其各型病变特点是什么?
6.4.15 简述风湿性关节炎的病变及临床特点
6.4.16 简述扩张性心肌病的病变特点。
6.4.17 简述肥厚性心肌病的病变特点
6.4.18 病案讨论
男，63岁，心前区疼痛8+年，加重伴重度呼吸困难10小时。入院前8+年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且于休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。体格检查：体温38.5℃，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压10.7/5.3kPa(80/40mmHg)，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可闻及湿鸣，心界向左扩大，心音弱、律齐，肝、脾(-)。实验室检查：红细胞4.8×1012/L，白细胞20×109/L，其中中性粒细胞占0.85。入院后经治疗，病情有所好转，但于入院后第26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效，呼吸停止，心脏停搏。请讨论：
(1)死者生前患何种疾病?死因是什么?
(2)尸检时，可发现心、肺等脏器有哪些病变?
(3)如何解释临床症状和体征?
6.4.19 患者女性，58岁，已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿(踝)、腕等大关节游走性疼痛，此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时，其心尖区闻及收缩期杂音，近5年来在活动后有心悸、气促，近3年病情加重，并有四肢水肿，夜尿，呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题：
(1)患者12岁时患的是什么病?并简述其基本病变。
(2)26岁后患的是什么病?请简述其发展过程及病变，并用器官的病变解释以下临床表现：心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
6.1.01 ①与血脂异常及血管壁成分改变有关;②累及弹力型及弹力肌型动脉;③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。
6.1.02 ①动脉壁增厚、失去弹性;②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化及动脉中层钙化。
6.1.03 ①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化;②冠状动脉缺血;③心脏病。
6.1.04 ①心肌急剧的、暂时性缺血;②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感;③放射至心前区或左上肢;④持续数分钟;⑤用药、休息可缓解。
6.1.05 ①冠状动脉供血中断;②心肌坏死;③剧烈而持久的胸骨后疼痛;④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。
6.1.06 ①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌;②多发性、小灶性、不规则分布的坏死。
6.1.07 ①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层;②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区。
6.1.08 ①在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆;②梗死急性期或愈合期;③多见于左心室前壁近心尖处;④继发改变：附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。
6.1.09 ①多见于男性青、壮年;②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病;③发病后迅速死亡;④冠状动脉病变及相应心肌病变。
6.1.10 ①原因未明;②体循环动脉血压持续升高;③独立性全身性疾病;④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化;⑤常引起心、脑、肾和眼底病变。
6.1.11 ①压力性负荷增加;②左心室代偿性肥大;③心腔不扩张，甚至略缩小。
6.1.12 ①高血压患者;②脑血管病变及痉挛，血压骤升;③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊;④脑水肿或伴点状出血。
6.1.13 ①多见于青中年;②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa(130mmHg);③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死;④较早出现肾衰竭。
6.1.14 ①血管壁的限局性异常扩张;②先天性结构缺陷或后天性病变引起;③以主动脉及脑血管最常受累。
6.1.15 ①乙型A族溶血性链球菌感染有关;②变态反应性疾病;③主要侵犯结缔组织;④Aschoff小体;⑤临床表现多样。
6.1.16 ①球形、椭圆形或梭形小体;②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞;③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
6.1.17 ①纤维蛋白性心包炎;②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。
6.1.18 ①见于儿童风湿热患者;②淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常;③镜下为非特异性渗出性炎。
6.1.19 ①因先天性发育异常或后天性疾病;②心瓣膜器质性病变;③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。
6.1.20 ①进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降;②男性多于女性，以20～50岁多见;③原因不明，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关。
6.1.21 ①瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小;②血流通过障碍;③瓣膜增厚、粘连。
6.1.22 ①瓣膜关闭时不能完全闭合;②部分血液返流;③瓣膜卷曲、穿孔、腱索缩短、或瓣膜环扩大。
四、问答题(此处近列出答案要点或列简表比较)
6.4.01 基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼 动脉内膜面见黄*色帽针头大的斑点或条纹;②光镜 病灶处大量泡沫细胞聚集等;⑵纤维斑块期：①肉眼 内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块;②光镜 表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等;晚期可见脂质池及肉芽组织;⑶粥样斑块期：①肉眼 内膜面见灰黄*色斑块，纤维帽的下方有黄*色粥糜样物;②光镜 在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织;粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
6.4.02 ①斑块内出血;②斑块破裂;③粥瘤性溃疡;④钙化;⑤动脉瘤形成;⑥血管腔狭窄。
6.4.03 ⑴心内膜下心肌梗死 特点：多发性、小灶性(0.5～1.5cm)坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死 特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
6.4.04 ①乳头肌功能失调;②心脏破裂;③室壁瘤;④附壁血栓形成;⑤急性心包炎。
6.4.05 ①心：左心室向心性肥大→离心性肥大;②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩;③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。
6.4.06 可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死;②增生期(肉芽肿期)，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;③纤维化期(愈合期)。
6.4.07 急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
6.4.08 ⑴动脉瘤(aneurysm) ①血管(大多数为动脉)壁;②限局性异常扩张;③以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。
⑵动脉瘤类型：①囊状动脉瘤;②梭形动脉瘤;③圆柱状动脉瘤;④舟状动脉瘤;⑤蜿蜒状动脉瘤。
6.4.09 ①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎;②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大(代偿期)→离心性肥大(失代偿);③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
6.4.10 ①急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿;②亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄*色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
6.4.11
急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较
急性风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
病变特点 肉眼 瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落 心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄*色、干燥、脆、易脱落
镜下 疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成 疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果 反复发作导致心瓣膜病 瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
6.4.12 ①心绞痛;②心肌梗死;③心肌纤维化;④冠状动脉性猝死。
6.4.13 ①风湿病与链
篇2：病理学常用名词解释
病理学常用名词解释
病理学常用名词解释（自行补充英文名称）
1.萎缩 发育正常的器官、组织或细胞体积缩小。
2.肥大 细胞、组织或器官体积的增大。
3.增生 由实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。
4.化生 一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
5.变性 由于物质代谢障碍,在细胞内或间质中出现异常物质,或正常物质数量增多。
6.水变性 细胞内水分增多，造成细胞水第一文库网肿。
7.脂肪变性 除脂肪细胞外,细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
8.玻璃样变 细胞内或间质中出现均质红染、半透明的玻璃样物质。(透明变性)
9.纤维素样变(纤维素样坏死) 为间质胶元纤维及小血管壁的一种变性,病变处组织结构消失,成为一堆颗粒状、细丝状、红染无结构的物质，状似纤维素。
10.粘液样变性 组织间质内出现类粘液的积聚。
11.坏死 活体内局部组织、细胞的死亡。
12.干酪样坏死 是一种特殊类型的凝固性坏死,由于坏死组织中含较多的脂质,外观呈淡黄色,松软,均匀细腻,似奶酪,称之。常见于结核病。
13.坏疽 肢体或与外界相通的内脏较大范围的坏死,同时伴有不同程度的腐败菌感染,呈黑色改变。
14.机化 由新生肉芽组织逐渐取代坏死组织(血栓或其它异物等)的过程。
15.完全再生 再生的细胞和组织完全保持原有的结构和功能。
16.不完全再生 组织损伤后,由肉芽组织增生所代替,最后形成疤痕。
17.充血 局部器官或组织的血液含量增多。
18.淤血(静脉性充血) 静脉回流受阻而发生的充血。血液淤积在小静脉和毛细血管。
19.心衰细胞 慢性肺淤血或左心衰时，在肺组织中出现的,胞浆内有含铁血黄素颗粒的吞噬细胞。
20.槟榔肝 慢性肝淤血合并脂肪变性时,肝小叶中央充血呈暗红色,小叶周边部因脂肪变性而呈淡黄色,形成红黄相间的花纹,似槟榔切面。
21.血栓形成 活体的心血管内血液成分凝固或粘集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓。
22.栓塞 循环血液中出现不溶性异常物质,随血流运行,堵塞血管腔的过程。
23.梗死 局部组织因血流阻断而引起的坏死。
24.炎症 机体对致炎因子损伤作用而发生的一种以防御为主的局部反应。
25.变质 在致炎因子作用下,局部组织发生的各种变性和坏死。
26.渗出 炎症局部组织血管内的血液成分通过血管壁进入组织间隙或体腔的过程。
27.炎症增生 炎症局部的细胞再生与增殖。
28.趋化作用 白细胞向着化学刺激物所在部位作单一定向的移动。
29.炎症介质 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。
30.菌血症 细菌入血,但全身无中毒症状。
31.毒血症 细菌的毒素或毒性产物吸收入血,引起全身中毒症状。(细菌无入血)
32.败血症 细菌入血大量繁殖,产生毒素,引起全身中毒症状。
33.脓毒血症 化脓菌引起的败血症。除败血症外,还在一些器官形成多个小脓肿。
34.肉芽肿 炎症局部单核巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
35.炎性息肉 炎症局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生,形成突出于粘模表面的肉芽肿块。
36.炎性假瘤 由于局部组织的炎症增生形成的一个境界清楚的结节状病灶。
37.假膜性炎 发生于粘膜的纤维素性炎症称假膜性炎。
38.化脓性炎症 中性白细胞大量渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
39.化脓 炎区内大量中性白细胞破坏崩解，释放溶酶体酶，将坏死组织溶解液化的过程称为化脓。所形成的液状物称为脓液。
40.脓球 变性坏死的中性白细胞称为脓球。
41.蜂窝织炎 发生在疏松组织中(如皮肤、肌肉和阑尾)的弥漫性化脓性炎症。
42.脓肿 局限性的化脓性炎症,伴组织的坏死溶解形成脓腔,称脓肿。
43.表面化脓和积脓 指发生在粘膜或浆膜的化脓性炎症。
44.溃疡 皮肤或粘膜的凹陷性缺损称溃疡。
45.窦道 位于深部的脓肿向体表穿破,形成只有一个开口的病理性盲管,称窦道。
46.瘘管 位于深部的脓肿一端向体表或体腔穿破,另一端向有腔脏器穿破,形成有两个开口的病理性通道,称瘘管。
47.肿瘤 机体在致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生所形成的新生物。
48.异型性 肿瘤组织在组织结构和细胞形态上,与其起源的正常组织的差异。
49.间变 指肿瘤细胞缺乏分化的状态。
50.间变细胞 指失去正常结构与功能的恶性肿瘤细胞。
51.肿瘤的直接蔓延 指肿瘤细胞连续不断地沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏正常邻近组织或器官，并继续生长。
52.肿瘤的转移 瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到它处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这过程称为转移。
53.恶病质 指病人严重的贫血、消瘦、全身衰竭的状态。
54.癌 指来源于上皮组织的恶性肿瘤。
55.肉瘤 指来源于间叶组织(包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）的恶性肿瘤。
56.癌症 是指一切恶性肿瘤的统称。
57.乳头状瘤 是覆盖上皮发生的良性肿瘤,呈乳头状。
58.畸胎瘤 含有三个胚层分化来的多种组织成分构成的肿瘤。
59.APUD瘤 由APUD细胞增生所形成的肿瘤称APUD瘤。(APUD系统在发生学上来源于神经嵴的一系列内分泌细胞系统,APUD细胞能摄取胺的前体,脱羧,产生相应的胺和多肽类激素)例如:类癌;燕麦细胞癌。
60.癌肉瘤 指一个肿瘤中既有癌又有肉瘤的成分。
61.单纯癌(实体癌) 属低分化腺癌,癌巢为实体性,无腺腔样结构。
62.癌前病变 指某些具有癌变潜在可能性的良性病变。
63.原位癌 上皮全层癌变,尚未突破基底膜向下浸润者,称原位癌。
64.早期癌 包括原位癌和早期浸润癌。
65.风湿小结 是对风湿病有诊断意义的病变。 镜下,病灶中央有纤维素样坏死,周围有成堆的风湿细胞,少量的纤维母细胞和淋巴细胞,构成境界较清楚的结节状病灶。风湿细胞胞体较大,胞浆嗜硷性,核一个或多个,染色质浓集成枭眼状或毛虫状。
66.McCallum斑 风湿性心内膜炎反复发作,致心壁内膜增厚、粗糙和皱缩,尤以左心房后壁更为显著,称为McCallum。
67.虎斑心 心肌脂肪变性
绒毛心 纤维素性心外膜炎
梨形心 见于二尖瓣狭窄
球形心 见于二尖瓣关闭不全
68.冠心病 由狭窄性冠状动脉病变引起心肌缺血而造成的心脏病称冠心病。绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。
69.动脉瘤 动脉管壁的病理性局限性扩张。
70.室壁瘤 心肌梗死时,由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下,局部组织向外膨出而成。
71.原发性心肌病 指原因不明而又非继发于全身或其它器官系统疾病的心肌原发性损害。
72.肺气肿 末梢肺组织过度充气、膨胀、弹性降低,称肺气肿。
73.肺心病 由于肺部疾病、胸廓畸形、肺血管病变导致肺动脉高压，右心负担加重引起的心脏病。(主要病变为右心室肥大)
74.肺肉质变 大叶性肺炎的并发症,因肺泡腔内的渗出物不能很好地溶解吸收,而逐渐被机化,使病变部呈红褐色,肉样,而称之。
75.Horner综合征(交感神经麻痹综合征) 常见于肺尖部肺癌时,压迫或侵蚀了颈交感神经及颈神经根,引起同侧的上睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗。
76.矽结节 早期,由吞噬了矽尘颗粒的巨噬细胞组成,往后,发生纤维化和玻璃样变。镜下,典型的矽结节由呈同心层状或漩涡状排列的玻璃样变的胶原纤维构成。
77.副肿瘤综合征 指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状之外，伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。
78.溃疡病 指发生在胃或十二指肠的一种慢性溃疡。
79.早期胃癌(或早期食管癌) 癌组织浸润局限于粘膜层及粘膜下层,(未达肌层)淋巴结无转移。
80.革囊胃 指弥漫浸润型胃癌。胃肉眼观似皮革制成的囊袋。
81.印戒细胞 粘液癌的癌细胞胞浆内出现大量粘液，常将胞核挤压于癌细胞浆之一侧，形似戒指而称之。
82.气球样变 肝细胞高度水变性时,细胞肿大,呈园球形,胞浆透亮,而称之。
83.点状坏死 散在的肝细胞坏死,每个坏死灶仅累及一至数个肝细胞。
84.碎片状坏死 肝小叶周边界板破坏,界板肝细胞呈灶状坏死、崩解,伴炎细胞浸润。为慢性活动性肝炎的特征性病变.。
85.桥接坏死 连接肝小叶中央静脉与门管区之间或两个中央静脉之间的肝细胞坏死带。
86.毛玻璃样肝细胞 多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织中。因肝细胞中含有大量HBsAg,光镜下,HE染色切片上,肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样,故称毛玻璃样肝细胞。
87.急性黄(红)色肝萎缩 即急性重型肝炎。由于肝细胞广泛大片坏死,肝体积显著缩小,重量减轻,质地柔软,表面被膜皱缩,切面呈黄色或红色。
88.肝硬变 由多种原因引起,肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生,这三种病变反复交替进行,造成肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝内血循环途径改变,使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。
89.假小叶 肝硬变时,由广泛的纤维组织增生将原有的肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,即假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱,中央静脉缺如、偏位或两个以上中央静脉。
90.小肝癌(早期肝癌) 指瘤体直径在3CM以下,不超过2个瘤结节的原发性肝癌。
91.恶性淋巴瘤 是原发于淋巴结或淋巴结外淋巴组织的`恶性肿瘤。
92.镜影细胞 即双核的R-S细胞,细胞内两核并列,都有大而嗜酸性的核仁,形似镜中之影,故称镜影细胞。
93.白血病 是造血细胞的恶性肿瘤。特征是骨髓内异常白细胞弥漫增生取代正常骨髓组织;周围血内白细胞出现量和质改变;异常的白细胞可广泛浸润于肝、脾、淋巴结等全身组织和脏器。
94.绿色瘤 急性粒细胞性白血病时,有时大量瘤细胞在骨组织或骨膜下浸润,可形成肿块,呈绿色,称绿色瘤。
95.新月体 常见于快速进行性肾小球肾炎时,肾小球囊壁层上皮细胞增生,形成多层的细胞团块,在切面上呈新月形或环状小体。
96.肺出血肾炎综合征(Goodpasture`s syndrome) 肺出血合并肾小球肾炎,主要见于抗肾小球基底膜抗体引起的原发性新月体性肾小球肾炎,抗肾小球基底膜抗体与肺泡毛细血管有交叉反应引起肺出血。
97.颗粒性固缩肾 见于高血压病后期和慢性肾小球肾炎时,肾脏萎缩变小、变硬,表面高低不平,呈弥漫性细颗粒状,称颗粒性固缩肾。
98.非典型增生 上皮细胞异常增生,但不足以诊断为癌的病变。（属癌前病变）
99.甲状腺肿 是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。
100.筛状软化灶 多见于乙型脑炎时,神经组织的灶性坏死、液化形成的软化灶,镜下,呈疏松的筛网状,淡染病灶,称筛状软化灶。
101.胶质结节 由小胶质细胞和（或）星形胶质细胞增生形成的结节状病灶。 102 华-弗氏综合征 见于暴发型流脑,两侧肾上腺严重出血,引起急性肾上腺皮质功能衰竭。主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。脑膜病变轻微。 103.脑膜刺激征 颈项强直、Kernig征阳性、角弓反张。
104.颅内压增高三征 头痛、呕吐、视乳头水肿。
105.脑疝 由于颅内压增高引起局部脑组织的膨出,嵌入颅腔内的分隔(如小脑天幕)和颅骨孔道(如枕骨大孔)形成脑疝。
106.结核结节 对结核病有诊断意义的病变。镜下,结节中央常见干酪样坏死,周围有大量的类上皮细胞、一些郎罕氏巨细胞,外围少量淋巴细胞和纤维母细胞所构成。
107.肺结核原发综合征 是原发性肺结核的病变特点。由肺内原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三部分病变构成。
108.结核球(瘤) 是孤立的、有纤维包裹的、境界清楚的球形干酪样坏死灶，直径>2CM。
109.干酪性肺炎 为继发性肺结核的一个类型,肺组织较大范围的渗出性及干酪样坏死病变。
110.伤寒小结(肉芽肿) 伤寒病时,单核巨噬细胞增生,吞噬活跃,称为伤寒细胞,伤寒细胞常聚集成团,形成小结节,称为伤寒小结。
111.硬下疳 为Ⅰ期梅毒的病变特点,在苍白螺旋体侵入的局部,先形成水疱,水疱溃破形成质硬、基底洁净、边缘耸起的溃疡,称硬下疳。
112.树胶肿 见于Ⅲ期梅毒,病变类似结核的肉芽肿。肉眼,色灰白,质韧有弹性,质地如树胶,故称树胶肿。
113.象皮肿 为晚期丝虫病最突出的病变。病变皮肤明显增厚、粗糙、皮皱加深,似大象的皮肤。部位多在下肢、阴囊和女阴等处。
114.阿米巴肝脓肿 是习惯叫法,而非真性脓肿,内容物为非一般的脓液,而是阿米巴溶组织酶所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱样物,炎症反应不明显。
篇3：病理学栓子的名词解释
栓子(embolus)进入血液循环系统的自体或外来的异物。阻塞机体血管，并使相应区域的组织或器官因缺血而坏死。
病理学栓子的栓子分类
栓子分为心源性、非心源性和来源不明性三种。心源性的最为多见。凡是未阐明来源的，习惯上都是指心源性的。它是产生心房纤颤的主要因素。此外，各种因素引起的心瓣膜疾病、心肌梗塞和心肌病等也可引起。非心源性栓子有动脉粥样硬化斑块脱落的碎片。
病理学栓子的形成原因
血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认的三个条件：
(一)血管内皮细胞损伤
心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维;粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2(thromboxane，TXA2)、5-HT等，促进血小板粘集;血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。
心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成，多见于风湿性和细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的血管损伤部位。
(二)血流状态的改变
血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。 正常血流中由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内;静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点;静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞;静脉壁较薄，容易受压;血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性也会有所增加等因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。
(三)血液凝固性增加
是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变。在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。
必须强调的是上述血栓形成的条件往往是同时存在的，并常以某一条件为主。
篇4：病理学栓子的名词解释
栓子运行途径一般随血流方向运行，最终停留在于口径与其相当的血管并阻断血流。来自不同血管系统的栓子，其运行途径不同。
1.静脉系统及右心的栓子 来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。某些体积小而又富于弹性的栓子(如脂肪栓子)可通过肺泡壁毛细血管回流入左心，再进入体动脉系统，阻塞动脉小分支。
2.主动脉系统及左心的栓子 来自主动脉系统及左心栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等。
3.门静脉系统的栓子 来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。
4.交叉性栓塞的栓子 偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。
5.逆行性栓塞的栓子 极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高(如咳嗽或深呼吸)时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
篇5：劳动法名词解释和问答题答案
名词解释
1、国际劳工标准：狭义上指国际劳工组织的章程、国际劳工公约、国际劳工建议书。
2、广义上的劳动法：是指调整劳动关系以及劳动关系有密切联系的其他社会关系的法律规范总称。
3、劳动法体系：是指构成劳动法律部门中不可缺少的相互间有内在联系的法律规范的统一整体。
4、劳动法学体系：是指在劳动法体系的基础上所进行的理论性概括和综合分析所形成的体系。
5、劳动法的基本原则：指的是包含在整个劳动法体系之中，集中体现劳动法的本质和基本精神，贯穿于劳动法的立法、执法、司法的全过程的总的指导思想和根本准则。
6、经济性罢工：是劳动关系双方冲突激烈化时由工会组织工人集体停止工作所采取的一种对抗行动。
7、参与权：又称职工参与、劳动参与，指劳动者有权参与企业的管理活动并对和自身利益有关的管理信息有知情权。
8、劳动者的基本劳动义务：是指根据劳动法律规范的要求，劳动者在劳动和工作过程中应当履行的基本劳动义务。
9、劳动法律关系：是指劳动法律规范在调整劳动关系过程中形成的法律上的劳动权利和劳动义务关系。
10、劳动法律关系的主体：是指依照劳动法享有权利和承担义务的劳动法律关系的参加者。
11、劳动法律关系的内容：是指劳动法律关系双方依法享有的权利和承担的义务。
12、劳动法律关系的客体：是指劳动法律关系双方的权利义务共同指向的对象。
13、劳动法律关系的产生：是指劳动者同用人单位根据劳动法律规范和劳动合同的约定明确双方之间的权利义务。
14、劳动法律关系的变更：是指劳动者同用人单位根据劳动法律规范，变更原来劳动合同中确定的权利义务的内容。
15、劳动法律关系的消灭：是指劳动者同用人单位根据劳动法律规范，终止其相互间的劳动权利义务关系。
16、劳动法律关系事实：是指劳动法律规范规定的，能够引起劳动法律关系的产生、变更和消灭的客观情况。
17、定期轮换工：亦称农民轮换工，是指从农村招用的不转户口、不改变农民身份，定期轮换做工务农的劳动合同制工人。
18、劳动合同的订立：是指劳动者和用人单位之间依法就劳动合同条款进行协商，达成协议，从而确立劳动关系和明确相互权利义务的法律行为。
19、劳动合同的内容：是指劳动合同双方当事人经过协商达成的关于劳动权利和义务的具体规定，具体表现为合同条款。
20、竞业避止：也称竞业限制、竞业避让，是指雇主与雇员通过合同约定，在劳动关系存续期间和劳动关系解除后的一定期限内，雇员不得从事对雇主有竞争关系的工作。
21、集体合同：是指集体协商双方代表根据法律、法规的规定就劳动报酬、工作时间、休息休假、劳动安全卫生、保险福利等事项在平等协商一致基础上签订的书面协议。
22、就业保障：又称就业促进，是指国家为了保障公民实现劳动权所采取的创造就业条件、扩大就业机会的各种措施的总称。
23、劳动就业：是指具有劳动能力的公民在法定劳动年龄内自愿从事有一定劳动报酬或经营收入的社会劳动。
24、失业登记：是指对城镇人口中在法定劳动年龄内，具有劳动能力和就业愿望，而暂时尚未就业的人员进行登记。
25、劳动就业服务企业：是指承担安置城镇失业人员和企业富余人员任务，由国家和社会扶持，进行生产经营自救的集体所有制经济组织。
26、就业训练中心：是指在各级劳动行政部门领导下，由劳动就业服务机构管理指导的就业训练实体。
27、下岗职工：是指由于用人单位的生产和经营状况等原因，已经离开本人的生产或工作岗位，并已不在本单位从事其他任何工作，在社会上没有再就业，但仍与用人单位保留劳动关系的职工。
28、工资：又称薪金、薪水，是指基于劳动关系，用人单位根据劳动者提供的劳动数量和质量，按照法律规定或劳动合同约定，以货币形式直接支付给劳动者的劳动报酬。
29、计时工资：是指按照劳动者技术熟练程度、劳动繁重程度和工作时间的长短支付工资的一种形式。
30、计件工资：是指按照合格产品的数量和预先规定的计件单位来计算工资的形式。
31、奖金：是有效超额劳动报酬，是职工工资的补充形式，是对在工作和生产建设中取得卓越成效的职工的一种奖励。
32、津贴：是对在特殊情况下工作的职工所付出的额外劳动消耗和生活费用进行合理补偿的附加劳动报酬和物质鼓励，是劳动报酬的一种补充形式。
33、最低工资制度：是指劳动者在法定工作时间提供了正常劳动的前提下，其所在用人单位必须按法定最低标准支付的劳动报酬。
34、特殊情况下的工资：是指依照法律、法规规定或劳动合同的约定，在特殊时间内或者特殊工作情况下支付给劳动者的工资。
35、休息时间：是指劳动者按法律规定不必从事生产和工作，而由自己自行支配的时间。
36、探亲假：是指与父母或配偶分居两地的职工，在一定期限内所享受的一定期限的带薪假期。
37、职业安全法律保障：是指国家为了防止劳动者在生产和工作过程中的伤亡事故，保障劳动者的生命安全和防止生产设备遭到破坏而制定的各种法律法规。
38、特种作业：是指容易发生人员伤亡事故，对操作者本人、他人及周围设施的安全可能造成重大危害的作业。
39、女职工：是指一切以工资收入为主要生活来源的女性劳动者，包括从事体力劳动和脑力劳动的妇女。
40、女职工和未成年工的特殊保护：是指针对女职工和未成年工的身体结构、生理特点及其各自的特殊需要，在劳动方面对他们的特殊权益的法律保障。
41、职业纪律：又称为劳动纪律，指的是劳动者在劳动过程中所应遵守的劳动规则和劳动秩序。
42、社会救济：也称社会救助，是指国家和社会对因遭遇意外事件或自然灾害等原因造成生活困难而处于生存困境的社会成员，提供物质帮助，以使其维持最低生活水平的社会保障制度。
43、社会福利：是指国家在保障全体社会成员享受基本生存权利的基础上，通过发展福利事业，兴建公共福利设施等政策措施，逐步改善和提高生活水平的社会保障制度。
44、养老保险：又称年金保险，是指劳动者因年老或病残丧失劳动能力而退出劳动岗位后，从国家和社会获得物质补偿和帮助的一种社会保险制度。
45、失业保险：我国过去称待业保险，是指劳动者因失业而暂时中断生活来源的情况下，在法定期间内从国家和社会获得物质帮助的一种社会保险制度。
46、工伤保险：又称职业伤害保险或职业伤害赔偿保险，是指依法为在生产、工作中遭受事故伤害和患职业性疾病的劳动者及其家属提供医疗救治、生活保障、经济补偿、医疗和职业康复等物质帮助的一种社会保险制度。
47、疾病保险：又称“病伤保险”、“健康保险”，是指劳动者及其供养的亲属由于患病或非因工负伤后，在医疗和生活上获得物质帮助的一种社会保险制度。
48、职工福利：又称职业福利、集体福利、职工生活福利等，是指行业或单位为满足职工物质文化生活，保证职工及其家属的一定生活质量而提供的工资收入以外的津贴、设施和服务的社会福利项目。
49、职工集体福利：是指为满足职工集体生活需要或职工共同的生活需要而设置、提供的各种福利设施和福利性服务。
50、职工民主管理：又称职工参与、劳动参与，指劳动者有权参与企业的管理活动并对和自身利益有关的管理信息有知情权。
51、职工代表大会：是企业实行民主管理的基本形式，是职工行使民主管理权力的机构。
52、违反劳动法的责任：亦即违反劳动法的法律责任，是指劳动关系主体因违反劳动法律法规而依法应当承担的法律后果。
53、一般性监督检查：是指劳动监察机构并未发现用人单位有任何违反劳动法的行为而对其进行的例行检查、不定期检查。
54、劳动争议：又称劳动纠纷，在国外也称劳资纠纷或劳资争议，是指劳动关系双方当事人之间因劳动权利和劳动义务发生的纠纷和争议。
55、集体争议：又称多人争议，是指劳动者一方的人数达到法定人数以上并且基于共同理由与用人单位发生的劳动争议。
56、团体争议：又称集体合同争议，是指代表和维护全体职工共同利益的工会与用人单位由于签订集体合同而发生的争议。
简答题
1、简述19世纪下半叶劳动法产生的原因。P4
一、劳动法的产生，是大工业时期“人类理性”的体现。
二、劳动法的产生，是资本主义大工业生产的客观要求。
2、简述劳动法的调整对象是什么? P21
劳动法的调整对象是调整两部分社会关系，其中劳动关系是劳动法调整的主要社会关系，除劳动关系外，劳动法还调整与其密切联系的一些社会关系。
3、简述劳动关系的种类有哪些? P22
一、从不同所有制关系可分为：全民所有制劳动关系、集体所有制劳动关系、个体经营劳动关系、联营企业劳动关系、股份制企业劳动关系、外商投资企业劳动关系等。
二、从职业分类上可分为：企业的劳动关系、国家机关的劳动关系、事业单位的劳动关系等。
三、从资本的组织形式上可分为：国有控股公司的劳动关系、私营企业劳动关系、外商投资企业劳动关系、有限责任公司的劳动关系等。
四、从工人运动角度可分为利益冲突型劳动关系、利益一体型劳动关系、利益协调型劳动关系。
五、从集体谈判制度上可分为个别劳动关系、集体劳动关系。
4、试列举与劳动关系有密切联系的社会关系主要有哪些? P23
一、列举式方法。如1、国家进行劳动力管理中的关系。2、社会保险中的某些关系。3、工会组织与企业在执行劳动法、工会法过程中发生的关系。4、处理劳动争议过程中发生的一些关系。5、其他有关管理机构在监督劳动法执行过程中发生的一些关系。
二、区别式方法。可以用三个因素区分1、这些关系是劳动关系产生的前提条件。2、这些关系是劳动关系的直接后果，如社会保险中的养老保险。
篇6：病理学年终总结
20xx年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下：
一、经济效益实现历史最好水平
20xx年里完成液基细胞学检测(TCT)3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与20xx年相比增长率为45%。(20xx年病理科的收入是60万)，大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。
二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大
我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。
三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全
我来妇幼有xx年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。20xx年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。
四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策
20xx年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。
五、对照二甲复审的要求
加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。
成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处：
一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一
目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的`持续增长。
二、人员的配备不合理。
按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。
三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。
虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在20xx年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。
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