下面是小编整理的急诊医学的定义，本文共5篇，欢迎您阅读，希望对您有所帮助。
篇1：急诊医学的定义
急诊医学的定义：以现代医学科学的发展为基础，以临床医学的救治措施为手段，在机体整体的角度上研究和从事急性病症的及时、快速、有效救治及其科学管理体系的综合性临床学科。
急诊医学的产生与发展是医学科学进步和社会需要两个重要因素促成的。尽管作为一个学科，急诊医学存在时间并不很长，但急诊作为一种医疗现象却是和临床医学与生共存的。生存的本能使人们一开始就认识到，在患了急性病或受了意外创伤时，需要立刻找医师诊治，以减少病情和阻止病情的进一步发展。
随着医学科学的发展，急诊医学已成为一门独立的新型综合性医学学科，其重要性，正被人们进一步认识和关注，在美国等发达国家急诊医学是目前发展最为迅速的临床学科之一。
迄今对“急诊医学”尚未有统一确切的定义。以致目前在一些医院科室名称的称谓和医学刊物中，急诊、急症、急救、危重等名词经常与急诊医学相混淆，造成了一些思想和概念上的混乱。因此，进一步发展急诊医学，首先要十分明确地阐明急诊医学及其相关概念，弄清急诊医学与急诊、急症、急救、危重病的关系。明白急诊医学的任务与体制，急诊科的作用，急救模式究竟是什么十分必要。本讲座就急诊医学及其在我国发展的意义、未来发展的趋势和面临的任务进行探讨和展望，以期宣传急诊医学，对急诊医学的发展有所裨益。
急诊医学及其相关概念
急诊医学与急诊、急症、急救、危重病的关系虽然已有共识，急诊医学是在临床急诊基础上发展起来的一门新的临床医学专业，但迄今尚未见有统一确切的定义。以致目前在一些医院科室名称的称谓和医学刊物中，急诊、急症、急救、危重等名词经常与急诊医学相混淆，造成了一些思想和概念上的混乱。
因此，进一步发展急诊医学，首先要十分明确地阐明急诊医学及其相关概念，弄清急诊医学与急诊、急症、急救、危重病的关系。
急症 是急性病症的简称。指急性发病、慢性病急性发
作、急性中毒或急性意外损伤等需要立即就医进行紧急处理的病症。
急诊 是指紧急地或急速地对急症病人进行诊断、评估、鉴别诊断、抢救和治疗的医疗过程，就是紧急的求诊医治。 急救 是指为抢救生命，挽救肢体、脏器功能，改善危重病况时所采取的紧急医疗救护措施，可以说是紧急救命的简称。
危重病 是指某些直接威胁病人生命的严重病症，包括急性病症和慢性病症及以及复杂大手术后处于调理时期的重症患者等生命器官或多器官功能严重损害病情。如：休克、严重复合伤、急性心肌梗死、各种脏器衰竭等。
显然，急诊是一个较大的概念，它既包含了对急症的及时诊治，也包含了对急症中危重症的抢救和处置。急诊病人中有危重症患者需要给予急救，但不是所有急诊患者均需要急救，急救也存在于其他所有的医疗行为之中，如在内外妇儿科、手术室、麻醉中，甚至包括在患者家中、意外发生现场等。
其次，需弄清急诊医学的构成和研究范围。急诊不等于急诊医学。急诊医学是一个由多种医学专业知识为基础、具有自身鲜明专业特点的医疗体系。从构成上看，急诊医学包括院前现场急救、急诊、院内急诊单元内的急救，以及急性中毒处理、急诊医疗体系管理学等部分；，急诊医学几乎囊括了对临床各科急症的诊断、鉴别诊断和紧急处置的内容，但与临床各专科不同的是，急诊医学不再满足于局部的处理，而是更多的从急症病人全身情况的把握上，以挽救生命和最大限度地减少各种致命性并发症为从诊治手段上看目标，实施及时、快速、有效的诊治。此外，急诊医学还与灾害医学、交通医学、老年医学以及近年来发展起来的全科医学等具有密切关系，但是急诊医学不是一个传统意义上的全科医学，是一个新兴的处理全部急性病症的横跨多种医学专业领域的综合性学科。
“急诊医学”作为一个新的专用名词，它包括急诊、危重病急救、灾害救援、院前急救医疗体系组织和管理学等。极大多数的急诊或急伤都无需“急救”，但如处理不当，显然其中有部分病例可发展成为重症，就变成需要“急救”。 急诊医学的范畴
急诊医学可包括以下几个方面
（一）院前急救
院前急救也称初步急救，包括现场急救和途中急救。现场的最初日击者首先给病人进行必要的初步急救，如徒手心肺复苏，清除呼吸道异物等等，然后通过急救电话向急救中心（站）呼救，在进行不间断现场急救的同时等待急救医护人员到达。院前医疗急救包括急救医疗技师所进行的现场急救和途中救护，是由经过专业训练的人员进行的医疗活动，其目的是维持病人的主要生命体征并尽可能快速平稳地将病人送往医院急诊室。
（二）复苏学
复苏学是针对心搏呼吸骤停的抢救。复苏学可大致分为三个阶段：①基础生命支持（BLS），包括气道控制（A）、人工给氧与呼吸（B）、心脏复苏（C）；②进一部生命支持（ALS），其目的是恢复自主循环，包括复苏药物与液体使用（D）、心电图诊断与治疗心律失常（E）、电除颤（F）；③延长生命支持（PLS），主要为脑复苏。具体来说主要研究如何在心跳骤停后，及时恢复自主循环、促进心脏复跳；及时建立呼吸通道；合理使用肾上腺素；早期、正确使用电除颤；勿早应用呼吸兴奋剂：“宁酸勿碱”，正确使用碳酸氢钠；积极防治“再灌注损伤”；和加强脑复苏等等。
（三）危重病医学
危重病医学 作为急诊医学的'重要组成部分，其定义是受过专门培训的医护人员，在配备有先进监护设备和急救设备的重症监护病房（ICU）中对继发于多种严重疾病或创伤的复杂并发症（如急性器官损害）进行全面监护及治疗。
（四）灾害医学
灾难是突然发生的，在造成生态环境的破坏的同时，也使得大批人员受到伤害。如何有效地、迅速地组织抢救，减少人员伤亡，防止急性传染病的发生和流行，即研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学，叫灾害医学。灾害医学涉及所有临床医学及预防医学。
（五）创伤学
创伤是青年人（小于44岁）中的第一位死亡原因。严重创伤救治的原则是早期处理，先“救”后“查”。创伤学的研究范围除了对创伤本身如何治疗和康复外，也越来越多地着重于如何预防创伤的发生。
（六）毒理学和急性中毒
研究和诊治各类急性中毒是急诊医学的重要内容。如何诊断、治疗和预防急性中毒是这门学科的重要内容，它往往涉及职业病学、毒理学、法医学等多学科内容，是一门新兴的发展迅速的临床学科
（七）急诊医疗管理学
如何组织急救网络，建立有效的现代化的急救呼救和通讯系
统，研究和配备各种救护伤病员的抢救设备和交通工具，规范化培训急诊急救专业人员等等都是急诊医疗管理学的内容。
急诊医疗服务体系模式
急诊医疗服务体系
概念 急诊医疗服务体系并非一个特定的机构，而是一个包括要求急救机构、医院急诊科（室）和急诊重症监护病房（EICU）或专科病房三个基本机构在内的有机联系起来的完整的现代化医疗系统，这三部分既各具独立职责和任务，又相互紧密联系，构成一个科学、高效、严密的组织和统一指挥的急救网络。其包括完善的通讯指挥系统、现场急救组织、有监护和急救装置的运输工具、高水平的医院内急诊服务机构、重症监护病房。
院前急救的发展模式
1、院前急救发展模式：独立型急救中心、依托型急救中心、指挥调度型急救中心、院前急救型急救中心。
2、院前院内急救链（急救―一体化）：急救中心收到在急、危、重症患者发出的呼救时，将医疗急救措施及时送到患者身边，立即进行迅速有效的医疗处理，然后将患者安全、迅速地转送到合适的接受急救中心（站）或医院急诊科进行进一步诊治，包括根据病情再作出立即手术、转送EICU或专科病房的决定，以便使患者尽可能地脱离危险、恢复健康的
整个急救过程。上述过程需要由不同部门或单位组成的急诊医疗服务体系（EMSS）协同完成，并像生产流水线一样顺序接替，环环衔接良好，故称为急救一体化或院前院内急救链。 灾害医学概念 也称灾害救援医学，是研究灾害条件下进行医学救援的科学规律、方式、方法、组织的一门科学，涉及灾害救援的各个方面、各个阶段，是灾害救援的重要组成部分。
国家建立突发事件应急报告制度。
市人民政府应当在接到报告1小时内，向国务院卫生行政主管部门有下列情形之一的，省、自治区、直辖报告：
（一）发生或者可能发生传染病暴发、流行的
（二）发生或者发现不明原因的群体性疾病的；
（三）发生传染病菌种、毒种丢失的
（四）发生或者可能发生重大食物和职业中毒事件的。 国务院卫生行政主管部门对可能造成重大社会影响的突发事件，应当立即向国务院报告。
突发事件监测机构、医疗卫生机构和有关单位发现有本条例第十九条规定情形之一的，应当在2小时内向所在地县级人民政府卫生行政主管部门报告；接到报告的卫生行政主管部门应当在2小时内向本级人民政府报告，并同时向上级人民政府卫生行政主管部门和国务院卫生行政主管部门报告。
县级人民政府应当在接到报告后2小时内向设区的市级人民政府或者上一级人民政府报告；设区的市级人民政府应当在接到报告后2小时内向省、自治区、直辖市人民政府报告。
篇2：急诊医学重点
⒈简述心搏停止的诊断要点
①主要依据：突然意识丧失；心音或大动脉（颈动脉，股动脉）搏动消失；心电图可以有3种表现-------心室颤动，室性自主心律即心肌电-机械分离，心室停搏（心搏停止）
②次要依据：双侧瞳孔散大，固定，对光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出现紫绀
⒉简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤
三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。
九步骤：A airway：开放气道B breathing呼吸支持C circulation循环支持D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护
⒊简述急性心力衰竭的治疗
以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主
⑴一般治疗：①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢 ②吸氧
⑵药物治疗：①镇静：吗啡。②快速利尿：呋塞米。③血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。④增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。⑤氨茶碱⑥糖皮质激素
⑶机械辅助循环：主动脉内囊反搏动 ⑷消除诱发因素，积极治疗原发病
⒋一般监测内容包括哪几项？简述重症监护的适应症
1意识状态2体温3心律与心率脉搏4呼吸频率与节律5无创血压
①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血
⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS
⒌如何诊断ARDS？简述其治疗措施，以及ARDS病因
病因：①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）
诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据
②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿
治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，
防止并发症，积极治疗原发病
①祛除诱因，积极治疗原发病：及时有效的控制感染，是关键②氧疗：纠正缺氧为抢救患者的关键措施，高浓度给氧3机械通气： PEEP或者 CPAP④维持液体平衡：限制液体摄入
⑤药物治疗：a非皮质类固醇药物b肺表面活性物质cNO d糖皮质激素⑥监测脏器功能，防止MODS⑦加强支持治疗，足够的热卡
⒍如何评估上消化道出血患者的出血量
①粪便饮血阳性，出血量大于5ml②粪便柏油样便，出血量达50~70ml以上③因胃出血而出现呕血症状，胃内积血量大于250~300ml④出血量小于400~500ml，不引起全身症状⑤大于500ml引起全身症状――头晕心悸出汗乏力等⑥短时间大于800~1000ml或者循环血量的20%，可引起急性周围循环衰竭，失血性贫血和氮质血症等
⒎如何判断上消化道出血是否有继续出血
提示有继续出血的表现：①反复呕血或者黑便次数增多，肠鸣音亢进②周围循环衰竭的变现经充分补液输血未见明显改善，或者暂时好转而又恶化③血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织细胞技术持续增高④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或者再次增高
⒏试述上消化道出血病因及治疗措施
常见病因：消化性溃疡，肝硬化食管―为底静脉曲张破裂，急性胃粘膜病变，胃癌。治疗：
⑴一般处理：①卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧②肌注地西泮10mg，禁食或者流质食物③插食管④观察患者意识状态，肢体温度，皮肤与甲床色泽，静脉充盈度⑤记录血压，脉搏，出血量及24小时出入液量，留置导尿管⑥静脉穿刺，测CVP⑦测血常规，血型和出凝血时间，血气分析，血清钾、钠等，肝肾功能检测⑧老年人或者有心血管疾病者检测心电图⑨出血后发热，不适用抗生素
⑵输血补液与抗休克 ⑶止血措施：①胃内降温②口服止血剂③静脉止血药物④介入治疗⑤内镜下局部止血（首选）a内镜直视下止血 b局部注射药物止血
⑷消化性溃疡与急性胃粘膜病变出血的治疗：①抑制胃酸，保护胃粘膜（H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂，生长抑素，前列腺素）②其他（氢氧化铝凝胶）
⑸食管―胃底静脉曲张破裂出血的治疗：①三腔气囊管②药物降低门静脉压力（血管加压素及其衍生物，生长抑素及其衍生物，普萘洛尔，血管扩张剂）③硬化疗法与栓塞疗法
⑹外科手术治疗
⒐简述休克的分类，常见病因及诊断治疗
分类：①失血性休克、失液性休克、创伤性休克②心源性休克、心脏压塞性休克③感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克
病因：①低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等②心泵功能障碍：急性心肌梗
死 大量心包积液等③心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等
诊断要点：①有诱发休克的诱因②意识障碍③脉搏细速大于100/每分钟或者不能触之④四肢湿冷，胸骨不问皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜苍白或者发绀，尿量大于30ml每小时⑤收缩压小于80mmhg⑥脉压差小于20mmhg⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上
符合1及234忠的两项，和567中一项
⒑休克的治疗措施
⑴病因防治：积极防治原发病，去除休克的原始动因如止血，控制感染，输液镇痛等 ⑵紧急处理：平卧或者头胸与下肢抬高30度，保暖镇静少搬动。吸氧2~4L每分钟或者更高，建立静脉通道，建立必要检测项目⑶，抗休克的措施： ①补充血容量②纠正电解质与酸碱平衡失调③应用血管活性药物（拟肾上腺素，肾上腺素能α受体，阻滞剂，硝普钠，氯丙嗪等）④维护脏器功能⑷其他治疗措施 ：①纳洛酮②环氧化酶抑制剂③其他
⒒口服有机磷农药中毒的治疗措施
⑴一般处理 使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通畅
⑵清除毒物：①彻底清晰污染部位②经口中毒者，催吐，2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃，而后催吐，并反复进行③洗胃后导泻
⑶应用特效解毒药物：①抗胆碱能药物 阿托品②胆碱酯酶复能剂 双复磷
⑷对症治疗，针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗
⒓简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点
临床表现：①毒蕈碱样表现（最早）： A腺体分泌增加，流泪，流涎，大汗 B平滑肌痉挛，恶心呕吐，腹痛，腹泻 C心脏抑制，心动过缓 D瞳孔括约肌收缩，缩小呈指针样
②烟碱样表现：肌肉颤动，严重时强直痉挛，抽搐，伴脉动加速，血压升高等
③中枢神经系统表现：头痛头晕，行走不稳，共济失调等，严重者烦躁，抽搐，甚至脑水肿④经皮肤黏膜吸收中毒，过敏性皮炎，水泡与剥落性皮炎，少数迟发性脑病，中间综合症
阿托品化――意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音小时，瞳孔较前扩大，心律较前增快等
阿托品中毒――瞳孔扩大，烦躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷
⒔简述急性酒精中毒的治疗措施
⑴兴奋期及共济失调期：多无需特殊处理，可给予刺激性咽喉部催吐，注意保暖，保持呼吸道通畅，加强护理避免发生意外伤害
⑵昏迷期：①保持呼吸道通畅，及时请吃咽喉部分泌物，加强护理，防止发生窒息，吸氧
②静脉补液维持
水电解质平衡③促进乙醇氧化，50%G6溶液100ml+普通胰岛素20u静注，同事肌肉内注射维生素B1，B6以及烟酸各100mg，大剂量维生素C肝脏解毒④应用纳洛酮
⑤对症处理 防止休克
⒕中暑的治疗措施
热痉挛和热衰竭――阴凉通风处休息或者静卧，口服凉盐水，清凉含盐饮料，周围循环衰竭――开通静脉通路
热射病：①物理降温：4℃，按摩②药物治疗：氯丙嗪 观察血压③对症治疗：保持呼吸道通畅，吸氧；补液速度不宜过快，用量适宜；纠正水电解质紊乱和酸中毒；休克者用用升压药，心力衰竭-洋地黄制剂，脑水肿-甘露醇，急性肾衰竭-血液透析，弥散性血管内凝血-肝素，必要时加抗纤维蛋白溶解药物；糖皮质激素用量不宜过大，时间不宜过长；加强护理
⒖NSTEACS的治疗
①目的与原则：即可缓解心肌缺血，预防不良后果②抗血小板治疗：a阿司匹林-抑制血小板聚集 b氯吡格雷-拮抗血小板ADP受体 c血小板糖蛋白IIb,IIIa受体拮抗剂③抗凝血治疗：肝素④溶栓治疗：强调使用阿司匹林，低分子肝素等药物⑤抗心肌缺血治疗：a硝酸之类药物bβ受体阻滞剂c钙通道阻滞剂 d ACEI⑥调制治疗⑦ PCI,CABG治疗⑧再次危险度分层
⒗中毒的治疗原则
⑴一般处理：①边实施救治，边采集病史，留取含有毒物或者采血送检查②给患者取恰当的体位，保持呼吸道通畅，及时清除口咽鼻腔内分泌物，给氧③及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化
⑵消除未吸收的毒物：①口服毒物：催吐，洗胃（口服法、胃管法），导泻，灌肠②皮肤黏膜吸收中毒：立即用清水或者能溶解度无的容积彻底洗涤接触毒物部位，持续冲洗至少15分钟以上 ③吸入中毒：立即移离现场，吸氧④注射中毒：止血带护着布条扎紧注射部位上端，注射部位放射状注射1%肾上腺素
⑶排出吸收的毒物：①利尿②吸氧③改变尿液酸碱度④血透，血浆置换等
⑷应用特效解毒剂：a氯磷定、解磷定、双复磷；阿托品―有机磷农药 b氟马西尼―苯二氮卓类 c纳洛酮―阿片类
⑸腐蚀性毒物的中毒处理：①强酸中毒时服MgO乳剂300ml ②强碱中毒时服橘汁300ml③严禁洗胃、导泻、催吐、灌肠④口服牛奶或豆浆100~200ml，一方面稀释一方面保护胃粘膜
名解：
1急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。
2急诊医学：在急救医学的基础上，危重病医学，复苏医学，灾害学，急性中毒学，创伤学，急诊医学管理学等逐步发展，共同组成了现代急诊医学。
3院前急救：事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，
全科医生，公民或者公民本人。
4反应时间：接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过15~30分钟。
5急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。
6专科型ICU：专科建设的衍生和发展，是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。
综合性ICU:跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。
7院内获得性感染：入院前无感染，入院后48~72小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。
8心肺脑复苏术：心跳呼吸骤停后，是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的'急救技术。
9生存链：用来描述VF所致SCA患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别和启动急救医疗系统，或者联系当地急救反应系统，呼叫120。早期由目击者进行CPR，早期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。
10黄金时间：发生伤病后的前四分钟。
11休克：是集体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。
12心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。
精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5――羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。
13 MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。
14 SIRS（全身性炎性反应综合征）：当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程。
15 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰
竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。
16 PEEP（呼吸末正压通气）：为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
17急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。
18高血压急症：是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中，由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高，造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。
19高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。
20恶性高血压：为高血压并的严重临床类型，月1%~5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。
21高血压危象：高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。
22 ACS（急性冠状动脉综合症）：是指由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合症。
23慢快综合征：（心动过缓――过速综合症）：多出现于疾病晚期，在原有窦性心动过缓的基础上，发作快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心烦颤动等等。出现突发心悸，气急，头晕，晕厥等临床表现，严重时导致猝死。
24上消化道大出血：是指在数小时内失血量超出10000ml或者循环血容量的20%，临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。
低血糖症：是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合症。
25糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。
26甲状腺危象（甲状腺功能亢进症危象）：是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现，不常见，但是病情严重，死亡率高。
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肾上腺危象：凡有原发性和继发性，急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时，在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。主要表现为高热，胃肠紊乱，休克和脑功能障碍。
28癫痫持续状态（癫痫状态）：是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或者多次发作，发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。
29氧合指数：即PaO2/FiO2，动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为400~500mmHg.
30急性中毒：一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急病情重，甚至危及生命。
31慢性中毒：长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长，已漏诊与误诊。
32阿托品化：即应用阿托品后患者出现意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，瞳孔较前扩大，心率较前增快等表现。
33湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。
34干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。
35中暑：人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能障碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。
36糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。
篇3：急诊医学课件
现场急救的内容：
创伤程度各不相同，救护时要根据现场条件和伤情采取不同救护措施。尽管如此，创伤的`现场救护又有其共同规律，需掌握以下原则：
(1)树立整体意识，重点、全面了解伤情，避免遗漏，注意保护自身和伤病员的安全。
(2)先抢救生命，重点判断是否有意识、呼吸、心跳。如呼吸、心跳骤停，首先进行心肺复苏。
(3)检查伤情，快速有效止血。
(4)优先包扎头、胸、腹部伤口以保护内脏，然后包扎四肢伤口医学/教育网。
(5)先固定颈部，再固定四肢。
(6)操作迅速准确，动作轻巧，防止损伤加重，关心体贴伤病员。
(7)尽可能佩戴个人防护用品，戴上医用手套或用几层纱布、干净的毛巾、手帕、塑料袋等替代。
篇4：我国急诊医学二十年
我国急诊医学二十年
在美丽的海滨城市大连,我们迎来了第十一次全国急诊医学学术交流暨中华医学会急诊医学分会成立二十周年庆典盛会.这标志着急诊医学作为一门独立学科,在中国大陆已走过了二十年的历程,回顾这一历程令我们振奋,也更激起我们对以邵孝?教授为代表的老一辈专家为我国急诊医学事业发展所作的.贡献所怀有的深切崇敬之情.
作 者：江观玉 作者单位：310009,杭州,浙江大学医学院第二附属医院 刊 名：中华急诊医学杂志 ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE 年，卷(期)： 15(6) 分类号： 关键词：篇5：急诊医学重点总结
急诊医学重点总结
1.急诊医学：是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中，其主要任务是对不可预测的急危重病（症）、创伤，以及患者自己认为患有的疾病，进行初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助 。 EMSS急诊医疗服务体系：是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的发展模式。
2.多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（MOF）。
MODS的临床特征：A.从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔；B.功能障碍的器官大多是受损器官的远隔器官；C.循环系统处于高排低阻的高动力状态；D.持续性高代谢状态和能源利用障碍；E.氧利用障碍，使内脏器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出。
3.全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎性介质释放失控是SIRS的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。
在原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS：
①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min，或PaCO2＜32mmHg；
99④白细胞计数＞12×10/L或＜4×10/L，或未成熟粒细胞＞0.10。
4.中毒：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。
急性中毒是由于短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命。慢性中毒是长时间吸收小量毒物的结果，一般起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，多不属于急诊范畴。
引起中毒的化学物质称为毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。 反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病,突然停药后,原来症状复发并加剧的现象,多与停药过快有关。 也有称停药综合征,回跃反应。
有机磷农药中毒的“反跳现象”：是指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷，肺水肿或突然死亡。
中间型综合征：指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，约在急性中毒后1~4天突然发生死亡。
5.阿托品化：是指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部湿罗音消失等表现，此时应逐步减少阿托品用量。
患者应用阿托品后,如患者瞳孔明显扩大，出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷及尿潴留等情况，则提示阿托品中毒，应立即停止阿托品，酌情给予毛果芸香碱对抗，必要时采取血液净化治疗。
6.淹溺：常称为溺水，是一种淹没或沉浸在液性介质中并导致呼吸损伤的过程，由于罹难者气道入口在液体与空气界面之下，因而无法呼吸空气（窒息），引起机体缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起儿童与青少年心脏骤停的主要原因。
湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。
干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。
近乎溺死：心脏未停搏，不及时抢救，4～6分钟则会死亡。
溺死：淹溺后窒息合并心脏停博者称为溺死。
7.中暑：是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能衰竭引起的'以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。
中暑临床表现：先兆中暑、轻症中暑、重症中暑（①热痉挛：高温环境下强体力作业或运动，出汗后水和盐分大量丢失，仅补充水或低张液而补盐不足，造成低纳、低氯血症。②
热衰竭③热射病因烈日辐射直接作用于头部导致中枢神经系统和循环系统功能障碍引起脑组织充血水肿，体温≥40℃~42℃可引起DIC、MOF。
日射病：因烈日或强烈辐射直接作业于头部，导致中枢神经系统和循环功能障碍，引起脑组织充血或水肿。最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。
8.心脏骤停（SCA）是指各种原因所致心脏射血功能突然终止，其常见的心脏机制为心室颤动或无脉性室性心动过速，其次为心室静止及无脉电活动；心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。
心脏骤停典型表现为意识突然丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失的三联征。
心脏性猝死（SCD）指未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。
心肺复苏（CPR）:是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。
基本生命支持（BLS）：包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法。BLS包含了生存链“早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持”中的前三个环节。
高级心血管生命支持（ACLS）：通常由专业急救人员到达现场或在医院内进行，通过应用辅助设备、特殊技术和药物等，进一步提供有效的呼吸、循环支持，以恢复自主循环或维持循环和呼吸功能。
9复合伤：是指两种或两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤，解剖部位可以是单一的，也可以使多部位，多脏器的。所致机病理生理紊乱常较多发伤和多部位伤更严重而复杂，是引起死亡的重要原因。 多发伤：是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤，其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。
10.脓毒症：是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。感染是脓毒症发病的主要原因。
11.电击伤：也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍。电流在体内一般沿电阻小的组织前行。电阻由小到大顺序为：血管，神经，肌肉，皮肤，脂肪，肌腱，骨组织。
海水淹溺：海水（高渗）肺组织内呈高渗状态，大量水分子及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出，导致急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭。海水淹溺者不能输盐水，输2%~3%NaCl或输全血红细胞浓缩血浆、白蛋白、纠酸补碱。
苯二氮卓类中毒主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调，很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。
吩噻嗪类中毒最常见表现为锥体外系反应：①震颤麻痹综合征②静坐不能③急性肌张力障碍反应。
1．心脏骤停的诊断要点。
意识突然散失 呼吸停止 大动脉搏动消失的“三联征”。
1.意识突然丧失，面色可由苍白迅速呈现发绀。2.大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏 动。3.呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。4.双侧瞳孔散大。5.可伴有短暂 抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软。6.心电图表现：①心室颤动；②无脉性 室性心动过速；③心室静止；④无脉心电活动。（XZ:心脏按压有效表现则与之相反）
2．急性中毒的治疗原则。
①立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。②迅速清除体内已被吸收或尚未被吸收的毒物；③如有可能，尽早使用特效解毒药；④对症支持治疗。
特殊解毒药的应用：
1、金属中毒解毒药：1）氨羧螯合剂：依地酸钙钠最常用，主要治疗铅中毒。2）巯基螯合剂：二巯丙醇（BAL）含有活性巯基，能与某些金属形成无毒、难解离、可溶的赘合剂由尿排出，用于治疗砷、汞中毒。此外尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。
2、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝（美蓝）。
3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠法。
4.有机磷杀虫药中毒解毒药：主要有阿托品、长托宁、碘解磷定等。
5. 中枢神经抑制剂解毒药 ①纳洛酮是阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用②氟马西尼是苯二氮卓类中毒的拮抗剂。
基本生命支持（BLS）： A（airway），开放气道；B（breathing），人工呼吸；C（circulation），胸外按压；D（defibrillation），电除颤。
3．多发伤的临床特征和诊断？
A简要询问病史，了解伤情。
B检测生命体征，判断有误致命伤。
C按照“CRASH PLAN”顺序检查，C=cardiac（心脏）、R=respiration（呼吸）、A=abdomen（腹部）、S=spine（脊柱）、H=head（头部）、P=pelvic（骨盆）、L=limb（四肢）、A=arteries（动脉）、N=nerves(神经)。
D必要的辅助检查：穿刺、诊断性腹腔灌洗、X线、B超、CT、MRI、血管造影、内镜技术。
4.急诊医疗服务体系的主要任务
对急危重症、创伤和意外伤害评估、急诊处理、治疗和预防。核心是判断、救治危重症和创伤。内容上：包括急救反应能力，保证急救的合理过程。技术上:涉及熟练急救技术，有效使用。培训：培训非专业人员或普通人员了解掌握必要的急救知识和技能。
5.阿托品药物不良反应与禁忌症是什么？
不良反应：瞳孔明显扩大，出现神志模糊，烦躁不安，瞻望，惊厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快。
禁忌症：青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻、高热、心率加快者。
6.简述院前急救的原则？
先救命再治伤(治病)，先重后轻，先排险后施救，先救活人后处置尸体，以抢救为主，维持伤病员基本生命体征。
立即使伤病员脱离险区 先救命再救伤 急救与呼救并重 保存离断的肢体或器官
(一)急性有机磷杀虫药中毒
机制：真性的乙酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，对乙酰胆碱水解作用较强。假性或称丁酰胆碱酯酶分布于中枢神经系统白质、血清、肝脏、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，但对乙酰胆碱几无作用。
有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。
某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶），并使之“老化”，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
临床特点：
毒蕈样症状：M样症状，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等。
烟碱样症状又称N样症状，是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突出后膜上烟碱受体所致。临床表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身压迫感。
中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可出现头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等症状。
迟发性多发性神经病：少数患者在急性重度中毒症状消失后2~3周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。
有机磷杀虫药中毒的急诊处理：
1、清除毒物 ①立即脱离中毒现场 ②洗胃 ③导泻 ④血液净化治疗
2、特效解毒药：
①应用原则：早期、足量、联合、重复用药
②胆碱酯酶复活剂（胆碱酯酶复活剂能有效解除烟碱样症状，迅速控制肌纤维颤动。氯解磷定和碘解磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒疗效较好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效稍差，对乐果和马拉硫磷中毒基本无效）
③抗胆碱药：a阿托品，能有效解除M样症状及呼吸中枢抑制。b.长托宁：长托宁的优点是拮抗M样症状效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期长，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低。
3、对症治疗。 针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗
（二）一氧化碳中毒机制:
CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白的1/3600。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。血液COHb不能携氧。血液COHb浓度升高导致机体组织细胞严重缺氧，使HbO2氧解离曲线左移，妨碍正常血红蛋白释放氧到组织，加重细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白和线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞呼吸，影响氧的利用。 临床表现 ：
轻度中毒：血液中COHb含量约10～30；头痛、头晕、恶心，呕吐，全身无力。
中度中毒 ：血液中COHb含量约30～50；皮肤粘膜呈樱桃红色，上述症状加重，出现兴奋，判断力减退，运动失调，幻觉，视力减退，意识模糊或浅昏迷。
重度中毒：血液中COHb含量＞50，出现抽搐，深昏迷，低血压，心律失常和呼吸衰竭。部分患者因误吸发生吸入性肺炎。
急性一氧化碳中毒的急救措施
⑴ 把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；
⑵ 静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复； ⑶ 深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；
⑷ 防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；
⑸ 危重病例可予以换血或输入新鲜血。
胸外按压的方法？
A按压部位在胸骨下1/3处，即乳头连线与胸骨交接处；
B按压手法，患者放置仰卧位，平躺在坚实平面上，急救人员跪在患者一侧，一个手掌根部置于按压部位，另一手掌根部置放其上，双手指紧扣，进行按压，使身体稍前倾，使肩，肘，腕位于同一直线上，与患者身体平面垂直。用上身体重力按压，幅度至少5cm,频率至少100次/分，按压与放松时间相同，放松时手掌不离开胸壁。应“用力，快速”按压，但不得冲击式按压；
C.按压/通气比为30:2，每个周期为5组30:2的cpr，时间约2分钟；
D.2人以上的CPR时，应交替做CPR轮换位置，轮换时，动作要快，最好
E.尽量减少因分析心率，检查脉搏和其它治疗措施中断胸外按压的时间，中断胸外按压时间
心肺复苏术简称CPR――
1）判断反应：判断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观察患者有无语音或动作反应
2）启动EMSS
3）胸外按压：抢救者在病人的右侧，左手掌根部置于病人胸前胸骨下段，右手掌压在左手背上，两手的手指翘起不接触病人的胸壁，伸直双臂，肘关节不弯曲，用双肩向下压而形成压力，将胸骨下压4厘米至5厘米（小儿为1厘米至2厘米）。一般来说，心脏按压与人工呼吸比例为30：2。 每个周期为5组，时间约2分钟。
4)检查及畅通呼吸道：取出口内异物，清除分泌物。用一手推前额使头部尽量后仰，同时另一手将下颏向上方抬起。注意：不要压到喉部及颌下软组织。
5)人工呼吸：判断是否有呼吸,一看：患者胸部有无起伏；二听:有无呼吸声音；三感觉：用脸颊接近患者口鼻，感觉有无呼出气流。如果无呼吸，应立即给予人工呼吸2次,用眼角注视患者的胸廓，胸廓膨起为有效。待胸廓下降，吹第二口气。
6）检查脉搏：在10s内完成。
7）除颤：双向波除颤比单向波更有效,所用的能量低（150或200J）。单相波除颤仪首次和再次均选择 360J。
经过30分钟的抢救，若病人瞳孔由大变小，能自主呼吸，触摸到规律的颈动脉搏动，紫绀消退，血压测到70-80mmhg，眼球活动手脚抽搐，开始呻吟等，可认为复苏成功。
终止心肺复苏术的条件：已恢复自主的呼吸和脉搏；有医务人员到场；心肺复苏术持续一小时之后，伤者瞳孔散大固定，心脏跳动、呼吸不恢复，表示脑及心脏死亡。
病案一
1.初步诊断：近乎淹溺。
2.诊断依据：
3.鉴别诊断： 脑血管意外；心绞痛；气胸。
4.进一步检查
5.主要诊疗措施：
1.清除呼吸道泥污； 2.吸氧：高浓度氧或高压氧，有条件可行机械通气； 3.心电监护，皮氧监护，血气分析，胸片； 4.碱化血液； 5.保暖复温（体温过低患者）；6.脑复苏 维持PaCO2在25～30mmHg，同时静脉输注甘露醇降低颅内压。 7.处理并发症；电介质和酸碱平衡、惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、ARDS、急性消化道出血等的相应治疗； 8.向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。
病案二
1.诊断：急性有机磷中毒
2.诊断依据：突然发病。昏迷。除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的 昏迷。瞳孔缩小，肺部湿音。胆碱酯酶活性降低。
3. 鉴别诊断：中暑、急性胃肠炎、脑炎等。 拟除虫菊酯类杀虫药中毒。杀虫脒中毒。
4.进一步检查：血胆碱酯酶活力测定。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。
5.处理原则：排出毒物（洗胃、导尿;、特效解毒剂（阿托品、氯磷定）；保护重要脏器；对症、支持治疗。
1、全血胆碱酯酶活力测定； 2、迅速清除毒物：离开现场、脱去污染衣服、清洗皮肤毛发等； 3、催吐和反复洗胃； 4、胆碱酯酶复活剂：氯磷定和碘解磷定等； 5、抗胆碱药：阿托品； 6、复方制剂：解磷注射液；7、对症治疗：维护心肺功能，保持呼吸通畅；8、向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。
病案三：
1.诊断：肝癌（原发性，肝细胞性）
2.诊断依据：1.右上腹痛逐月加重，伴纳差，体重下降。2.乙型肝炎病史。3.巩膜轻度黄染，
TBIL上升，GGT上升，A-FP上升。4.B 超所见。
3.鉴别诊断：1.转移性肝癌。2.肝内其它占位病变：血管瘤，腺瘤等
4.进一步检查：1.上消化道造影，钡灌肠检查 2.CT 3.必要时行肝穿刺活检
5.治疗原则：1.手术 2.介入治疗 3. 肝移植
★元曲定义
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