【导语】下面就是小编整理的《内科学》辅导：对“心力衰竭”考试历年考点点津（共5篇），希望大家喜欢。
篇1：《内科学》辅导：对“心力衰竭”考试历年考点点津
1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中， 最为常见的是感染；
2、高血压引起左室压力负荷过重；
3、肺动脉高压右室压力负荷过重；
4、贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重；
5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；
6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；
7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；
15、心力衰竭时减轻减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血管扩张剂；
16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；
17、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射；
18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因；
19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐；
20、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；
21、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性
22、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用 阿托品
篇2：执业医师《内科学》辅导：对“心力衰竭”考试历年考点点津
1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中， 最为常见的是感染；
2、高血压引起左室压力负荷过重；
3、肺动脉高压右室压力负荷过重；
4、贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重；
5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；
6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；
7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；
8、左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；
9、右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张；
10、重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；
11、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；
12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；
13、诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰；
14、左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难；
15、心力衰竭时减轻减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血管扩张剂；
16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；
17、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射；
18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因；
19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐；
20、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；
21、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性
22、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用 阿托品
篇3：执业医师《药理学》辅导：历年考点点津
一 药物效应动力学
1.副作用与毒性反应的区别？
2.何谓后遗效应、停药反应？
3.治疗指数的概念与意义？
4.何谓受体完全激动药、部分激动药、拮抗药？
二 药物代谢动力学
1.什么是首关消除？
2.舌下给药和肛门给药有无首关消除？
3.脂溶性高，分子量小及蛋白结合率低的药物易通过血脑屏障。
4.何谓生物利用度？
5.一级动力学消除为恒比消除，药物半衰期固定。零级动力学消除为恒量消除，半衰期不固定。血药浓度越高，半衰期越长。
三 胆碱受体激动药
1.毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛（近视）。
2.用途：对闭角型青光眼疗效较好。对开角型青光眼也有一定疗效。
四 抗胆碱醋酶药和胆碱醋酶复活药
1.胆碱酯酶抑制药抑制胆碱酯酶，使突触间乙酞胆碱堆积，产生n样、m样作用。
2.为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，新斯的明的临床应用。
3.有机磷酸酯中毒的机制医学教育 网原创
4.有机磷酸酯急性中毒的临床表现，哪些为m症状？哪些为n1症状？哪些为n2症状？
5.胆碱酯酶复活药——碘解磷定能恢复胆碱酯酶活性，迅速解除n2样症状；对m样症状效果差。应尽早给药。
五 m胆碱受体阻断药和肾上腺素受体激动药
1.阿托品的药理作用及临床应用。
2.阿托品扩张皮肤、内脏血管的作用与阻断m受体无关。
3.阿托品用于有机磷酸酯中毒的抢救时能缓解哪些症状？
4.去甲肾上腺素激动α、β1受体，对β2受体几乎无作用。
5.肾上腺素激动α、β1、β2受体。
6.何谓“肾上腺素作用的翻转”？
7.多巴胺能选择地激动α、β1、β2、da受体，小剂量激动da受体占优势，大剂量激动α受体占优势。
8.异丙肾上腺素只激动β1、β2受体，对α受体无激动作用。
六 肾上腺素受体阻断药和局部麻醉药
1.酚妥拉明非选择性阻断α1、α2受体。
2.β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
3.支气管哮喘窦性心动过缓、重度房室传导阻滞者禁用β受体阻断药。
4.局麻药在神经细胞膜内侧阻断钠内流。
5.普鲁卡因穿透力弱，不能用于表面麻醉。
6.丁卡因对黏膜的穿透力强，毒性大，不能用于浸润麻醉。
七 镇静催眠药和抗癫痫药和抗惊厥药
1.苯二氮卓类药物的催眠作用机制是增强caba能神经传递和突触抑制。
2.为什么地西泮会在镇静催眠作用方面替代巴比妥类？
3.苯妥英钠为癫痫病大发作首选药；对小发作无效。
4.卡马西平为大发作和部分性发作的首选药之一，对复杂性部分发作有良好疗效。
5.乙琥胺为小发作的首选药，对其他癫痫无效。
6.丙戊酸钠对各型癫痫均有效，但均不作为首选药。
八 抗帕金森病药
1.左旋多巴抗帕金森病作用特点。
2.卡比多巴不能通过血脑屏障，故只能抑制左旋多巴在外周脱羧生成多巴胺，既增加左旋多巴的作用又减少其不良反应。
3.氯丙嗪对体温的影响与阿司匹林不同，其抑制体温调节中枢，使体温随环境温度变化而变化。
4.氯丙嗪引起的低血压、休克抢救时只能用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素为什么？
5.如何缓解氯丙嗪引起的锥体外系的不良反应？
6.碳酸锂治疗指数低，不良反应严重，用药时需进行血药浓度监测。
篇4：执业医师《内科学》辅导：心力衰竭十个致病因素
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：
⒈心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
⒉后负荷（压力负荷）增加：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）等。
⒊前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
⒋感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，医 学教育网原创常因发病隐密而被漏诊。
⒌治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。
⒍心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
⒎肺动脉栓塞。
⒏体力或精神负担过大。
⒐合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。
⒑感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。
篇5：执业医师《内科学》辅导：对心肌病考点经典
肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狭窄的主要病理基础是非对称性室间隔肥厚
肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音变化左室容积减少时增强
肥厚型梗阻性心肌病人导管检查，具有诊断意义的是brockenbrough现象阳性
心得安可使肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱
扩张型心肌病的最主要特征是心肌收缩期泵功能衰竭
扩张型心肌病的病因最主要的是病毒感染，扩张型心肌病的病理改变是心肌细胞肥大，变性纤维化
扩张型心肌病的主要体征是心脏扩大，扩张型心肌病的彻底治疗方法是心脏移植术
心肌炎急性期能确诊的检查是心肌活检
心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高
心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素
心肌炎在室性期前收缩情况下不主张试用糖皮质固醇类药物
每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病
体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病
女性产后2～20周出现心肌病改变称为围生期心肌病
fiedler心肌炎病因是coxsackie b病毒感染
高血压性心脏病交替脉，扩张型心肌病心功能不全控制后，心脏杂音增强
限制型心肌病奇脉，风湿性心脏病心功能不全控制后，心脏杂音减弱
肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心脏杂音增强，心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱
扩张型心肌病心肌细胞肥大，变性纤维化，酒精性心肌病心肌细胞及间质水肿，纤维化，线粒体变性
感染性心肌炎心肌细胞溶解，间质水肿，单核细胞浸润，克山病心肌变性呈弥漫性，坏死呈灶状分布
蛙泳征大量心包积液 鼓帆征二尖瓣狭窄 钻石征扩张型心肌病 sam征肥厚型心肌病
吊床征二尖瓣脱垂 抗o>800u急性风湿热 血清病毒中和抗体>4倍急性病毒性心肌炎
遗传因素肥厚型心肌病 免疫指标阳性红斑狼疮
血培养细菌阳性感染性心内膜炎
室缺超声心动室间隔连续中断 扩张型心肌病超声心动，左室径65mm
心包积液超声心动出现右室前壁以及房室沟处无反射区 二尖瓣狭窄超声心动二尖瓣ef斜率下降
肥厚型心肌超声心动ivs∶lvpw1.5∶1
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